Бигль...Бигль?...Бигль форум!!! Много полезной и интересной информации!

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.



Наследственность и глаза.

Сообщений 1 страница 18 из 18

1

Хотелось бы услышать мнение форумчан на следующую тему - третье веко, грыжа века.........Являются ли эти вещи наследственными? Каков алгоритм передачи этих недостатков (если считать их наследственными)? А если не наследственные , а благоприобретенные? С чем это может быть связано? Какие есть доводы в защиту этой точки зрения?
Также было бы интересно услышать мнение - в каких случаях грыжа нуждается в оперативном вмешательстве, а когда ограничиваемся вправлением. Объясню - почему возник такой вопрос. Неоднократно сталкивались с этим в ветклинике (у разных пород) и выяснилось, что даже среди врачей нет единого мнения по этому поводу. А статистика, которая у нас есть - не позволяет сделать более глобальных выводов (количественно недостаточная база и , естественно, нет данных по наследственности).
Также будет интересно услышать мнение по наследственному механизму передачи других глазных заболеваний и дефектов).

0

2

Аспекты наследственного заболевания глаз у породистой собаки

Р. G. С. Bedford BVetMed, PhD, FRCVS, DVOphthal, DipECV
Королевский Ветеринарный Колледж, Великобритания
Л. Дж. С. Бедфорд является руководителем "Отделения по терапии и хирургии мелких домашних животных в Королевском Ветеринарном Колледже, Лондонский Университет, Великобритания.


Резюме
Генетически обусловленные заболевания глаз у собак представляют собой значительную категорию заболеваний у некоторых пород.
Возможны контрольные программы, основанные на обычном офтальмоскопическом обследовании.
Потеря зрения и боль - мощные аргументы для массового принятия таких программ.

Введение
Спектр наследственных глазных болезнен в современной популяции породистых собак относительно сложен. Эти заболевания регистрируются у многих пород собак и, как правило, с разной частотой, но поражаются все части глаза. Несмотря на интерес, проявляемый офтальмологами всего мира, и на несколько имеющихся национальных проектов сбора информации, данные о частоте заболевания и характере наследования, к сожалению, далеко не полны. В Великобритании информация собирается и анализируется в ходе совместных проектов ветеринарных врачей-офтальмологов с клубами собаководов в большей степени, нежели благодаря существующим национальным проектам сбора информации. В Европе заметным исключением стала программа Шведского Кеннел Клуба, с помощью которой теперь стало возможным провести последовательный анализ данных некоторых наследственных заболеваний. Эта программа обязана своим появлением ряду заводчиков, проявивших повышенный интерес к установлению контроля за распространением наследственных болезней глаз среди собак редких пород. Конечно, популярность тех или иных пород варьирует в разных странах. Соответственно будут различаться типы и частота наследственных заболеваний. В то же время наличие международного рынка для собак создает теперь условия для пересечения наследственными заболеваниями традиционных географических границ.

Профилактика генетически обусловленных заболеваний должна стать высоким приоритетом в воспроизводстве здоровых собак. Трудно прописать панацею, которая смогла бы искоренить наследуемые заболевания, но нет сомнения, что обычное обследование глаз как часть регистрационной политики любого клуба-питомника могла бы способствовать переменам к лучшему. Простое знание, что наследственное заболевание существует, должно побуждать нас приложить все усилия к тому, чтобы будущие популяции собак были защищены от постоянной угрозы, а противоположная точка зрения, основанная на наблюдении, что большинство собак ведет здоровый образ жизни, во многом обманчива. Никогда нельзя смириться с наличием наследственного заболевания внутри породы. Скорее это должно стимулировать нас к распознаванию потенциальной угрозы и к сотрудничеству по установлению контроля за распространением заболевания. В настоящее время именно обычное обследование глаз представляет собой наиболее эффективный способ контроля над заболеванием, а добровольное участие в нем заводчика или клуба-питомника принесет всем пользу. Законодательная деятельность через клубы-питомники и общества по породам возможна всегда, но кое-кто может рассматривать ее как принудительную. Будущие перспективные тесты, основанные на ДНК, позволят дать точный анализ генотипа, прогноз настоящего заболевания и определение гетерозиготных носителей для рецессивно наследуемых болезней. В настоящее время, однако, с помощью этого метода может быть определен только генетический дефект, ответственный за дисплазию палочек/колбочек у ирландского сеттера. Хотя некоторые другие глазные болезни, включая наследственную катаракту и аномалию глаз у колли, исследуются похожим способом.

В Великобритании позиции в отношении контроля за распространением наследственных глазных заболеваний варьируют среди отдельных заводчиков и внутри соответствующих обществ по породам, но контроль, несомненно, является общей ответственностью как заводчика, так и общества по породе. 41 из 157 пород, в настоящее время зарегистрированных в Кеннел Клубе, страдает девятью наиболее распространенными глазными заболеваниями. К сожалению, точные цифры частоты проявления некоторых из этих заболеваний редко доступны ввиду неадекватного отношения заводчиков как к официальным, так и к клубным исследовательским проектам. В 1995 году около 12.000 собак были обследованы под эгидой официального проекта Британской Ветеринарной Ассоциации/ Кеннел Клуба/Международного Общества по Овчаркам с общим коэффициентом поражения 4,23%, и имеются данные, что общий спектр наследственных заболеваний, по-видимому, возрастает. Более свежие цифры, касающиеся этого проекта, являются недоступными и тем не менее спектр наследственных заболеваний явно повышается. Частота возникновения глазного дефекта, возможно, наследственной природы в отношении других 42 пород потенциально предполагается больше, чем может учесть случайная выборка. Спектр заболевании в Великобритании может отличаться от других стран, но международная осведомленность о проблемах среди владельцев британских собак будет только полезной при общем контроле за наследственными болезнями.

Наследственное заболевание проявляется при рождении или может развиться клинически в любом возрасте, но основа нарушений формируется в процессе органогенеза. Следует различать термины “врожденный” и “наследственный”. Первый относится к порокам, представленным клинически в момент рождения, а последний - к любому пороку, который обусловлен генетически. Поэтому одни наследственные пороки могут проявиться уже при рождении, в то время как другие клинически не проявляются до ранней юности или даже до более поздних периодов жизни. Отсюда следует, что многие врожденные пороки развития являются не унаследованными, но возникают просто в результате нарушенной дифференцировки тканей плода. В мире породистых собак многие глазные дефекты демонстрируют явную предрасположенность к ним породы, но точный способ наследования может оставаться неустановленным. Врожденными дефектами глаз, отражающими предрасположенность к ним породы, у собак являются:

различные типы дисплазии сетчатки (RD), катаракта, персистенция элементов гиперпластического первичного стекловидного тела (PHPV), персисистенция оставшейся зрачковой мембраны (РРМ) и различные поражения при аномалии глаз у колли (СЕА). Гониодисгенез - врожденный порок, при котором нарушается дифференцировка радужно-роговичного угла, что предрасполагает к первичной глаукоме глаза. Обычно это бывает у старых собак или у собак среднего возраста. Наследственное заболевание, которое развивается клинически после рождения, может быть определено как развивающееся заболевание, хотя, строго говоря, термин “развивающийся” относится к процессу органогенеза. Есть несколько таких развивающихся глазных заболеваний у породистых собак. Это - различные аномалии века и других придатков глаза, наследственная катаракта, вывих хрусталика, первичная глаукома, прогрессирующая атрофия сетчатки и пигментная эпителиальная дистрофия сетчатки. Имеются ясные указания на то, что некоторые другие глазные аномалии также могут оказаться наследственными. Эта группа включает липидоз роговицы, увеодерматологический синдром, хронический поверхностный кератит, синдром дисперсии пигмента и сухой кератоконъюнктивит.

0

3

Врожденное наследственное заболевание
Дисплазия сетчатки

Дисплазия сетчатки (RD) включает такие наследственные заболевания сетчатки, при которых аномальная дифференцировка приводит к образованию нейроретинальной складки и розетки, к дегенерации или неприкреплению сетчатки. Возможности офтальмоскопии ограничены в том, что простые складки не могут быть клиническим путем отдифференцированы от тех, при которых имеется структурная аномалия. В дальнейшем ситуация осложняется “исчезновением” некоторых складок, так как глаз развивается до конца в ранний период жизни. Вопрос - все складки или нет следует классифицировать как дисплазию сетчатки - спорный, и мнения тут разделились. Также следует помнить, что в комплексе прогрессирующей атрофии сетчатки (PRA) существует дисплазия фоторецерторов как палочек,так и колбочек у ирландского сеттера и длинношерстного колли, а дисплазия палочек сопровождается дегенерации колбочек у норвежского элкхаунда. (Эти заболевания обсуждаются подробнее в этой же статье в разделе Прогрессирующая атрофия сетчатки.)

http://s3.uploads.ru/vPXKd.jpg
Рисунок 1 Дисплазия сетчатки (RD) у 12-месячного венгерского пули. Некоторые нейроретинальные складки видны на покрытом глазном дне.

Самое простое офтальмоскопическое проявление RE) - складка в нейроретине, когда пораженная ткань отделяется от нижележащего пигментного эпителия сетчатки (RPE) (Рисунок 1). Возможно несколько форм, при которых наблюдаются линейные, круглые, и Y-образные очертания. У взрослых собак складки ограничены лентовидным покрытием дна, но у щенков может быть поражено все дно. По мере того как развивается задний сегмент, несколько складок при исследовании офтальмоскопом могут оказаться невидимыми. Но в дальнейшем об их раннем присутствии может свидетельствовать повышенная рефлекторная чувствительность покрытия вследствие дегенерации сетчатки. Сложные складки, в которых имеется пролиферация элементов фоторецептора и RPE, также обычно относят к “розеткам”. Эта форма RD наследуется у кавалер кинг-чарльз спаниеля, венгерского пули и ротвейлера как рецессивный признак. У английского спрингер-спаниеля нейроретинальные складки могут сопровождаться различными степенями дегенерации сетчатки: эти поражения принимают вид классической поствоспалительной ретинопатии, вызванной повышенной рефлекторной раздражительностью покрытия дна и возможным наличием меланиновой пигментации (Рисунок 2). Иногда эту клиническую картину осложняет отслойка сетчатки, и можно наблюдать как внутриглазное кровотечение, так и формирование катаракты. Частота этого поражения особенно велика у работающих носителей этой породы, и снова наследственность является простым рецессивным признаком. Полная нейроретинальное неприкрепление было описано у селигам-терьера, бедлингтон-терьера, самоедской собаки и лабрадора-ретривера, но частота поражения в настоящее время исключительно низкая. У двух последних пород врожденное нейроретинальное неприкрепление может сопровождать скелетная дисплазия. Пораженная собака демонстрирует задержку роста лучевой, локтевой и большеберцовой костей. Вдобавок, здесь иногда наблюдаются: отделение гипопластических локтевого и клювовидного отростков, замедленное развитие эпифизов и дисплазия бедра. Могут быть также видны стекловидные рудименты, а впоследствии не исключена и катаракта.

http://s3.uploads.ru/m9wS6.jpg
Рисунок 2 Дисплазия сетчатки (RD) у 20-месячного английского спрингер-спаниеля. Нейроретинальные складки, дегенерация сетчатки и пигментация хорошо видны на покрытом глазном дне.

0

4

Катаракта

Катаракта определяется как любое помутнение хрусталика и/или его капсулы. Врожденная наследственная катаракта поражает центральную ядерную часть хрусталика эмбриона и плода, хотя те волокна хрусталика, которые составляют ядро и кору у взрослого, обычно остаются непораженными(Рисунок 3). Поэтому врожденная ядерная катаракта часто описывается как стационарная, влияющая на зрение собаки в зависимости от размера помутнения. Больных лечат применением длительно действующих мидриатических препаратов. Но когда в процесс вовлекается корковый слой, может оказаться необходимым удаление хрусталика. Это заболевание возникает как рецессивный признак у карликовых шнауцеров и может быть диагностировано у бобтейла, золотистого ретривера, белого скотч-терьера - если заводчики этих пород правильно реагируют на данные первых же исследований. Врожденная катаракта может также сопровождать микрофтальм у таких пород, как английский коккер-спаниель, кавалер кинг-чарльз спаниель, ротвейлер, длинношерстый колли, доберман-пинчер, английский бобтейл, стандартный пудель и белый скотч-терьер как часть возможно унаследованного множественного дефекта глаз.

http://s3.uploads.ru/bIkEj.jpg
Рисунок 3 Ядерная катаракта левого глаза у 4-х летнего коккер-спаниеля. Кора хрусталика не поражена, и рефлекс покрытия дна вокруг катаракты не изменен.

Врожденная катаракта иногда вовлекает в процесс капсулу хрусталика в качестве вторичного признака PHPV или РРМ. Рудиментарная зрачковая мембрана часто представляет собой помутнение передней капсулы в местах прикрепления, в то время как PHPV могут сопровождать различные степени помутнения задней капсулы и задняя кортикальная катаракта.
PHPV/PPM

Роль первичного стекловидного тела во время органогенеза состоит в питании развивающегося хрусталика путем своего сосудистого компонента. Задняя и передняя ветви этого сосуда вместе с элементами кольцевидной артерии в переднем ободке глазного пузыря образуют сосудистую сеть вокруг хрусталика, сосудистую оболочку хрусталика. Все части этой сети должны подвергнуться резорбции к 14-ому дню после рождения, но элементы как переднего, так и заднего компонентов могут персистировать, будучи прикрепленными к капсуле хрусталика. Передние рудименты вместе с мезенхимальными элементами представляются в качестве персистирующей зрачковой мембраны, в то время как рудимент первичного стекловидного тела может подвергнуться гиперплазии и вовлечь в процесс значительную часть хрусталика. РРМ описывается как простой рецессивный признак у басенджи, но бывает, по-видимому, случайной находкой у многих других пород, включая бульмастифа, малого бассета, грифона, вендина, ротвейлера, сибирскую лайку, коккер-спаниеля и белого скотч-терьера (Рисунок 4). Механизм наследования остается неясным, и рудименты РРМ могут также присутствовать при микрофтальме. PHPV (персистенция гиперпластического первичного стекловидного тела - это относится также к PHTVL/PHPV, где первая аббревиатура обозначает персистирующую сосудистую оболочку хрусталика) была описана как первичный порок у добермана-пинчера и стаффордширского бультерьера. Возможно, она наследуется как неполный доминантный признак. Поражения простираются от маленьких коричневых отдельных помутнений задних полярных частей капсулы до обширного капсулярного и кортикального помутнения с отдельными внутрихрусталиковыми кровоизлияниями (Рисунок 5).

http://s3.uploads.ru/dhWIo.jpg
Рисунок 4 Персистирующая зрачковая мембрана (РРМ) левого глаза у 12-месячного коккер-спаниеля. Темные полосы РРМ прикреплены к передней капсуле хрусталика. Наблюдается катаракта.

http://s3.uploads.ru/fkeLc.jpg
Рисунок 5 Персистирующее гиперпластическое первичное стекловидное тело (PHPV) правого глаза двухлетнего стаффордширского бультерьера. Фиброваскулярное пятно представляет значительную преграду зрению.
Аномалия глаз у колли (СЕА)

СЕА является наиболее часто встречающимся наследственным заболеванием глаз в популяции породистых собак в Великобритании. Точная оценка частоты заболевания не представляется возможной, но 40-60% данного заболевания в настоящее время определено среди пород длинношерстного колли, гладкошерстного колли и шелти. СЕА также наблюдается у бордер колли, но частота ее низкая: между 1 и 2%. Это заболевание рассматривается как унаследованное в качестве простого рецессивного признака и является многоформным, вовлекая некоторые структуры в области заднего сегмента. Офтальмоскопические особенности, использованные в диагностике: гипоплазия сосудистой оболочки глаза, колобома соска зрительного нерва и околососковой области; как неполноценное прикрепление, так и отслойка нейросетчатки и внутриглазное кровоизлияние.

0

5

Во время органогенеза именно клетки задней стенки, инвагинирующие в глазной пузырь, образуют первичный пигментный эпителий сетчатки. Недостаток в секреции гормона роста влияет на последующую дифференцировку глазных тканей. При СЕА сосудистая оболочка остается гипопластической в зоне, латеральной по отношению к диску зрительного нерва (Рисунок 6), и незакрытие эмбриональных щелей оставляет колобоматозный дефект в ткани сосочка зрительного нерва и околососочковой зоны (Рисунок 7). Степень хориоидальной гипоплазии и размер колобомы значительно варьируют среди пораженных индивидуумов и даже между глазами одной и той же особи. Все пораженные щенки демонстрируют хориоидальную гипоплазию, но начиная с возраста 12-16 недель многие из небольших поражений могут маскироваться меланиновой пигментацией. Оценки варьируют, но вероятнее всего около 30% пораженных щенков в Великобритании демонстрируют эту маскирующую картину: в чем-то запутанный, этот процесс описан как “идущий к норме”. Этот фенотип затем проявляется офтальмоскопически как нормальный, но генетически такие собаки являются больными и могут быть избавлены от заболевания только контрольными программами. Это - значимый аспект заболевания, вызывающий необходимость скрининга всех пометов в 6-7-недельном возрасте.

http://s3.uploads.ru/V1xYA.jpg
Рисунок 6 Аномалия глаз колли (СЕА): хориоидалъная гипоплазия правого глаза 4-х летнего длинношерстного колли. Белок склеры виден через поражение, боковое по отношению к диску зрительного нерва.

http://s3.uploads.ru/rMkuK.jpg
Рисунок 7 Аномалия глаз колли (СЕА): типичная папиллярная колобома правого глаза двухлетнего гладкошерстного колли. Колобома представляет собой темную зону, занимающую вентральную часть диска зрительного нерва. Пятно хориоидальной гипоплазии видно сбоку от диска.

Около 30% собак, которые демонстрируют хориоидальную гипоплазию, будучи взрослыми, обладают также колабоматозными дефектами. Папиллярные колобомы захватывают диск зрительного нерва и значительно варьируют в размерах в случае, когда диск поражен полностью. Околопапиллярные колобомы встречаются не так часто, но и они тоже могут варьировать в размерах. Считается, что колобомы вызваны недостаточностью развития тканей склеры во время закрытия эмбриональной щели, но объяснение развития нетипичной колобомы не так легко приписать этому процессу. Околопапиллярные колобомы окружены дегенеративной нейроретинальной тканью, и собаки с обширным папиллярным колобоматозным процессом должны иметь плохое зрение. Роль колобомы в постнатальной отслойке сетчатки выяснена не полностью, но нейросетчатка может прежде всего отслаиваться с концов дефекта. Без двойной хориоидальной гипоплазии, однако, СЕА наследуется как рецессивный признак, и все же есть свидетельство, наводящее на мысль: хотя колобома и рассматривается как часть той же самой аномалии, этот дефект может быть унаследован как отдельное заболевание. Если это так, то высокая частота хориоидальной гипоплазии свидетельствует, что наиболее часто колобома - это сопутствующее явление.

У небольшого процента пораженных собак нейроретина не прикреплена при рождении, хотя у особей со значительным колабоматозным дефектом нейроретина может отслоиться в первые три года жизни. Около 1 % пораженных собак имеют внутриглазное кровоизлияние, но этиология этого осложнения остается открытой для размышлений. Считается, что предретинальные капилляры в экваториальных частях глазного яблока могут развиваться в ответ на гипоксию сетчатки и что эти нестойкие сосуды могут разорваться. Однако, кровоизлияние у щенков может быть связано с персистенцией сосудистой сети стекловидного тела. Присутствие же нестойких кровеносных сосудов внутри папиллярной колобомы предлагает альтернативное объяснение спонтанному кровоизлиянию как у молодых, так и у взрослых собак. Офтальмоскопическое наблюдение само по себе является недостаточным для определения причины кровоизлияния.

0

6

Развивающееся наследственное заболевание
Аномалии века

Термины “энтропион” (заворот века) и “эктропион” (выворот века) знакомы всем, занимающимся разведением собак. Оба этих состояния имеют, как правило, происхождение в стандарте породы, которая диктует внешний вид “глаза”. Оба они являются последствиями эуриблефарона, при котором расхождение между размером глазного яблока и длиной век приводит к деформации пальпебральной щели. При энтропионе край века завернут внутрь по отношению к поверхности глаза, что вызывает раздражение, воспаление и возможное изъязвление. При эктропионе же нижнее веко свисает наружу от глазного яблока, обнажая мигательную перепонку, нижнюю пальпебральную мембрану и поверхности конъюнктивы и глазного яблока. Характер наследования остается неизвестным, и основное внимание к отклонениям от стандарта породы является единственным реальным решением проблемы. В целях облегчения дискомфорта и сохранения зрения возможна коррегирующая операция, но значительная трудность возникает при коррекции комбинированного дефекта энтропиона/эктропиона у пород сенбернаров и бладхаундов, обычно описываемого как “алмазный глаз” (Рисунок 8).

http://s3.uploads.ru/upMCB.jpg
Рисунок 8 Сочетание эктропиона/ энтропиона - “алмазный глаз”, поражение правого глаза у 8-месячного сенбернара.

При дистихиазе добавочные ресницы возникают из края века, создавая возможность контакта с поверхностью роговицы. Без сомнения, это заболевание является наследственным у пород карликовых жесткошерстных такс и коккер-спаниелей, но также, по-видимому, и у многих других пород. Клиническая картина может варьировать:

ожидаемого раздражения может и не быть ввиду защитного действия предроговичной слезной пленки. Но если дистихиаз является значительным, из-за него может возникнуть раздражение тройничного нерва, кератит и даже язва роговицы. Вариантом дистихиаза является эктопическая ресница, которая прорывается в конъюнктиву века из места ее выроста внутри тарзальной пластины и вызывает травму эпителия роговицы. Интенсивное раздражение и кератит - также характерные особенности трихиаза, при котором ресницы неправильно изогнуты по отношению к поверхностям роговицы и конъюнктивы.

0

7

Наследственная катаракта

Помутнение хрусталика - относительно обычное явление среди разных видов собак и может возникнуть от целого ряда причин - от дефицита аминокислот у молодых собак до возрастных изменений, связанных со старением организма. Наследственная развивающаяся катаракта может возникнуть в любом возрасте после рождения, но в основном поражает особей от молодого до среднего возраста. Именно характер помутнения, связанный с возрастом, подтверждает диагностику наследственной катаракты (НС). В настоящее время в Великобритании развивающейся НС поражено 16 пород, и ее наличие предполагается у других 10 пород, среди которых в настоящий момент проводятся контрольные исследования.

Пораженные породы перечислены в Таблице 1 вместе с возрастом (за пределами которого НС вряд ли может возникнуть), наследственностью (где она известна) и характером наблюдаемого помутнения.
Таблица 1
Породы, пораженные наследственной катарактой

http://s3.uploads.ru/9GQrd.jpg

Теперь существует достаточно доказательств, чтобы уверенно включить в этот перечень пород с катарактой заднего полюса ирландского рыжего и белого сеттеров и бельгийскую овчарку.

Хрусталик увеличивается на протяжении жизни вследствие постоянной продукции новых волокон. Эти новые волокна составляют кору хрусталика, и их аномальное формирование вызвано факторами, которые (пока это еще не точно установлено), отвечают за развитие катаракты. В развитии НС участвуют как доминантные, так и рецессивные наследственные признаки, и здесь имеются значительные вариации в представленной клинической картине и в связанном с ней прогнозе. Например, 5% частота проявления катаракты заднего полюса у лабрадоров и золотистых ретриверов (Рисунок 9) может быть смягчена тем фактом, что только у 5% из этих собак происходит развитие генерализованной кортикальной катаракты, требующей операции. В то время как у молодых бостон-терьера или цвергшнауцера всегда развивается полное помутнение коры с двух сторон, у сибирской лайки (Рисунок 10) и норвежского бухунда развивается катаракта, которая редко вовлекает в процесс переднее кортикальное вещество. Американский коккер-спаниель может продемонстрировать двустороннюю слепоту, но бывает и одностороннее поражение, при котором катаракта ограничена очень малой частью кортикального вещества хрусталика.

http://s3.uploads.ru/egvDb.jpg
Рисунок 9 Наследственная катаракта правого глаза у 16-месячного лабрадора-ретривера. Помутнение заднего полюса видно как белесое, грубо очерченное треугольное пятно, резко выделяющееся по отношению к отражению зеленого покрытия (розовое пятно над катарактой находится вне фокуса диска зрительного нерва).

http://s3.uploads.ru/pXoZC.jpg
Рисунок 10 Наследственная катаракта правого глаза у 10-месячной сибирской лайки. Видно диффузное заднее помутнение коры.

Операцию по поводу катаракты пытаются делать только когда глаз становится функционально слепым или когда существует верные признак того, что развивающееся помутнение захватит всю кору хрусталика. К счастью, оперативное вмешательство позволит сохранить зрение животному, но, возможно, не менее эффективной мерой в борьбе с заболеванием могла бы быть организация правильной селекционно” работы на уровне породы.

0

8

Вывих хрусталика

Хрусталик удерживается в определенном положении цинновой связкой и присоединен свой задней капсулой к стекловидному телу. Волокна связки прикреплены к экваториальной части капсулы хрусталика и внедрены в эпителий ресничных отростков. Рецессивно унаследованный структурный дефект этих волокон может привести к их разрыву в ранний период жизни, и тогда хрусталик смещается, обычно в сторону зрачка или передней камеры глаза (Рисунок 11), что блокирует поток жидкости зрачка от ресничных отростков в переднюю камеру. Давление жидкости внутри радужной оболочки повышается, и радужно-роговичный угол нарушается. Результатом является вторичная глаукома, и только срочное удаление смещенного хрусталика восстанавливает давление внутриглазной жидкости (IOP) до нормального и предотвращает повреждение зрительного нерва. Первичный вывих хрусталика происходит почти классически в среднем возрасте у пород терьеров, включая и тибетского терьера, и был отмечен также у бордер колли.

http://s3.uploads.ru/JjRp7.jpg
Рисунок 11 Вывих хрусталика левого глаза у трехлетнего селигам-терьера. Хрусталик ясно очерчен в глубине передней камеры глаза внутренним отражением света по его экватору.

0

9

Первичная глаукома

Глаукома - патологический процесс, при котором поражаются все глазные структуры, как результат повышения ЮР, поддерживающегося постоянно выше обычных физиологических норм. Несомненно, это одна из самых тяжелых глазных болезней наследственного типа у породистых собак. Это - болезненное, приводящее к слепоте заболевание, при котором лечение часто малоэффективно или совершенно неэффективно. Оно требует настоящей срочности, и часы, потраченные на постановку диагноза или подбор неэффективного лечения, означают необратимую прогрессирующую дегенерацию зрительного нерва и, как результат, слепоту.

Хрусталик и роговица лишены сосудов и для удовлетворения своих обменных потребностей зависят от постоянного притока жидкости Скорость притока жидкости сбалансирована постоянством ее дренирования из передней камеры глаза в сосудистую сеть склеры через радужно-роговичный (дренажный) угол. Все глаукомы у собак вызваны дефектом в этой структуре. Вторичные глаукомы возникают в результате разрыва радужно-роговичного угла из-за предшествующей или сопутствующей глазной болезни, в то время как первичные глаукомы - результат генетически обусловленного наследственного дефекта. У собаки бывает два типа первичной глаукомы и термины “открытый угол” и “закрытие угла” являются наглядными и в общем приемлемыми. Характер наследования остается пока неопределенным. При глаукоме открытого угла дефект находится на уровне трабекулярной сети или сплетения сосудов, которое является ответственным за повышение IOP. К счастью, это заболевание встречается в Великобритании очень редко, и страдают от него только элкхаунды и малые пудели, у которых с некоторой долей вероятности можно говорить о наследовании в породе. Напротив, глаукома с закрытием угла относительно широко распространена и включает прежде всего породы: бассет-хаунд, коккер-спаниель - как английский, так и американский, вельш спрингер-спаниель, большой датский дог, сибирская лайка и гладкошерстный ретривер. Эта форма глаукомы вызвана закрытием врожденного дефектного радужно-роговичного угла, обычно у собак среднего возраста и у старых собак. Угол развивается из мезодермальной ткани и на неполное расщепление ее указывает узкий вход в ресничную щель и диспластическая гребенчатая связка. Этот дефект может быть легко определен у 4-6 месячных собак гониоскопией, и этот метод скрининга представляет собой основу для контроля заболевания (Рисунки 12 и 13).

http://s3.uploads.ru/PjCFg.jpg
Рисунок 12 Суженный радужно-роговичный угол у 7-летнего коккер-спашеля. Гребешковая связка аномальная и является едва видимой напротив сильно суженного входа в реснитчатую щель

http://s3.uploads.ru/fZFl5.jpg
Рисунок 13 Суженный радужно-роговичный угол у 7-летнего коккер-спаниеля. Гребенчатая связка и вход в реснитчатую щель не могут быть определены.

Медикаментозное лечение для глаукомы с закрытием угла неэффективно, и современные хирургические методы остаются неподходящими в смысле контроля ЮР на протяжении жизни. Ныне все большее применение препаратов -ингибиторов фибробластов должно способствовать улучшению результатов дренажной терапии, но общий прогноз для больного с глаукомой закрытого угла должен даваться с осторожностью.

0

10

Прогрессирующая атрофия сетчатки.

Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA) - термин, принятый для описания ряда наследственных нейроретинальных дегенерации. Генерализованная PRA или просто PRA описывает такие дегенерации, при которых первичным очагом заболевания является фоторецептор. Такие дегенерации характеризуются куриной слепотой, которая прогрессирует до полной слепоты и способствует высокой частоте образования вторичной катаракты. Все эти заболевания наследуются по простым аутосомальным рецессивным признакам. Центральная PRA (CPRA) представляет собой дегенерацию сетчатки, при которой поражаются фоторецепторы, но она вторична по отношению к дистрофическому дефекту в пигментном эпителии сетчатки (RPE). В последующем CPRA была переклассифицирована в пигментную эпителиальную дистрофию сетчатки (RPED). Она начинается с покрытия глазного дна, и периферическое зрение часто сохраняется. Характер наследования остается невыясненным. И PRA, и RPED могут быть выявлены у одной и той же породы.

Офтальмоскопически все генерализованные PRA характеризуются повышенной рефлекторной раздражимостью покрытия дна вследствие прогрессирующего утончения нейроретины при дегенерации,а также ослаблением и фактическим выключением поверхностной сосудистой сети сетчатки (Рисунок 14). Депигментация пигментного эпителия сетчатки в не покрытом оболочкой дне может привести к пятнистой репигментации. Дегенерация зрительного нерва, вызванная гибелью ганглионарных клеток, характеризуется зазубренностью и бледностью диска. Этиология наследственной дегенерации сетчатки в значительной степени неизвестна, но по меньшей мере три типа PRA были описаны среди собачьих пород Великобритании. Дисплазия фоторецепторов палочек и колбочек была сначала охарактеризована для ирландского сеттера (дисплазия палочек/колбочек типа I) и совсем недавно дисплазию фоторецептора описали у цвергшнауцера. У последней породы эти признаки заболевания при офтальмоскопии могут быть не видны до 5-го года жизни. Но у ирландского сеттера болезнь имеет раннее начало с тяжелым нарушением зрения, проявляющимся в возрасте 6-8 месяцев, и с полной слепотой в 12 месяцев. У этой породы дефект фоторецептора является аномалией фермента в каскаде преобразования света. Уровень в сетчатке нуклеотида циклического гуанозин монофосфата (cGMP) повышается приблизительно в 10 раз от нормальной величины вследствие сниженной активности фосфодиэстеразы cGMP. Последние исследования продемонстрировали, что генетическим дефектом является аномалия бэта-субъединицы фосфодиэстеразы cGMP и теперь возможно предсказать заболевание и установить генотип собак с нормальным фенотипом путем относительно простого теста на ДНК. Считают, что PRA не наблюдалась в обычной популяции ирландских сеттеров в Великобритании с 1978 года, но возможное присутствие носителей в настоящей популяции является понятным риском для будущих программ по разведению.

http://s3.uploads.ru/ADmp0.jpg
Рисунок 14 Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA) у 6-летнего миниатюрного пуделя. Здесь имеется повышенная рефлекторная раздражимость по всей ширине покрытия дна; поверхностные артерии сетчатки не являются более видимыми и вены ее являются чрезвычайно истонченными.

Интересно отметить, что доминантно наследуемая дисплазия палочек/колбочек, тоже характеризуемая повышенными уровнями cGMP, была описана также в колонии абиссинских кошек в этой стране.

Вторая форма PRA, при которой фоторецепторная единица палочки является диспластической и имеется последующая регенерация нормальных фоторецепторов колбочек, описана у норвежского элкхаунда, но данное заболевание было, по-видимому, искоренено у этой породы в Великобритании. Начальный дефект палочек остается нераспознанным, так как является причиной третьей формы PRA -болезни, наблюдаемой классически в породах миниатюрного пуделя и той-пуделя, английского коккер-спаниеля и лабрадор-ретривера (дегенерация палочек/колбочек). Здесь имеется нормальное развитие обеих фоторецепторных единиц, но слепота вызывается их преждевременной дегенерацией в зрелом возрасте. Об этиологии известно мало, но предполагается, что это та же самая генетическая аномалия,которая вызывает данную болезнь у всех трех пород, что и было продемонстрировано на опыте спаривания. Связанная с Х-хромосомой PRA недавно описана у сибирской лайки, выведенной в США, но эта форма PRA не обнаружена у какой- либо породы в Великобритании.

0

11

Другие развивающиеся аномалии

Липидоз роговицы у пород, подобных кавалер-кинг-чарльз спаниелю, длинношерстному колли и шелти, вероятно, вызван первичным дефектом. Это заболевание имеет небольшое клиническое значение, потому что редко оказывает какое-либо заметное влияние на зрение. То же самое нельзя сказать об увео-дерматологическом синдроме, при котором тяжелый увеит может привести к отслойке сетчатки или глаукоме. Это заболевание возникает на аутоиммунной основе, причем содержащая меланин ткань подвергается воспалительным изменениям. Наблюдается потеря пигмента кожи (витилиго) и волос (поседение), но проблемой в лечении является панувеит. Имеется явная предрасположенность определенных пород,причем в Великобритании поражается преимущественно японская акита. Подобным же образом явно предрасположены к аутоиммунному хроническому поверхностному кератиту (паннусу) такие породы, как немецкая овчарка и к сухому кератоконъюнктивиту -белый скотч-терьер. Совсем недавно синдром рассасывания пигмента был описан у кернского терьера, у которого пигмент, исчезнувший из радужной оболочки, может привести к блокированию путей оттока водянистой влаги, а хроническая глаукома может развиться в пожилом возрасте.

Заключение
Контроль врожденного глазного заболевания, известного как наследственное, должен представлять мало трудностей, поскольку дефекты могут быть определены простыми методами обследования в как можно более раннем возрасте: 5-6 недель у многих пород. Как таковое, тестирование пар и отбор их для будущих программ по разведению пород является достаточно простым. Плохая подписка на проекты скрининга помета означает, что эти врожденные проблемы продолжают существовать, а знания о возникающих врожденных аномалиях остаются недостаточными. В настоящее время в Великобритании около 50 пород обследуется на множественные дефекты глаз, катаракту и дисплазию сетчатки, но многие породы не подписаны на проект добровольного обследования. Обычный скрининг всех пометов как часть процедуры регистрации в Кеннел Клубе внес бы значительный вклад в общий контроль унаследованных врожденных пороков глаз.

Возраст начала заболевания - один из наиболее трудных факторов в осуществлении проектов по контролю развивающихся глазных заболеваний. Позднее начало клинических симптомов означает, что разведение пород может произойти до того, как установлен генотип болезни. Только путем сотрудничества всех заводчиков породы может быть определена полная картина заболевания и дан совет по разведению. Будущее предлагает реальность тестирования на основе ДНК, но в настоящее время только массовое применение программ обычного обследования глаз снизит частоту наследственных глазных заболеваний. За это несут ответственность заводчик и общество по разведению породы, работающие с помощью и под руководством клубов-питомников и ветеринарных специалистов.

0

12

Заболевания глаза у собак (наследственные предрасположенности) Ссылка

0

13

Ветеринарная офтальмология. Это загадочное третье веко...

Третье веко- одна из важнейших защитных и функциональных структур вспомогательного аппарата глаза. При касании глаза или надавливании на глазное яблоко, третье веко моментально, как заслоном, закрывает поверхность роговицы, защищая ее от повреждений. Интересно, что аналогичным образом, третье веко прикрывает роговицу при опускании головы животного. При этом, глазное яблоко,

http://s3.uploads.ru/OVvIG.jpg
Рисунок 1. Внешний вид третьего века

смещаясь вниз под действием силы тяжести, растягивает мышечно-связочный аппарат глаза, и именно это растяжение и является фактором, инициирующим защитное движение третьего века. С эволюционной точки зрения, это чрезвычайно древний механизм, защищающий роговицу травоядных животным при поедании растительности. В толще третьего века находится дополнительная слезная железа, обеспечивающая выработку 30% слезы. При движении третьего века слеза распределяется по поверхности роговицы, одновременно смывая с нее инородные частицы и бактерии (Рисунок 1).

На внутренней поверхности третьего века расположено значительное скопление лимфоидной ткани, в виде множества фолликулов, имеющих общий вид ярко-розовой бугристой поверхности

http://s3.uploads.ru/qn41s.jpg

"ягода малины") - это  мощнейший узел иммунологической защиты глаза (Рисунок 2). Фолликулярная ткань третьего века, к сожалению, ОЧЕНЬ ЧАСТО принимается неграмотными специалистами за очаг воспалительного процесса и ее начинают безжалостно уничтожать всеми возможными способами, под предлогом диагноза "ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ" - это безграмотно и абсолютно НЕДОПУСТИМО.

Внутренне строение третьего достаточно сложно.
В основании века лежит хрящ Т-образной формы, который за счет своей жесткости и эластичности поддерживает форму третьего века, формируя его внутренний каркас. В основании хряща, охватывая его со всех сторон, расположена железистая ткань, вырабатывающая слезу (мы о ней уже говорили) (Рисунок 3). Эта железистая ткань дополнительно крепится к надкостнице нижней стенки орбиты (периорбите) тонкой эластичной связкой. Третье веко покрыто конъюнктивой (слизистой оболочкой глаза). Наружная (палпебральная) поверхность его - гладкая, а на внутренней (бульбарной), как мы уже знаем, расположена фолликулярная ткань. Движение третьего века осуществляется за счет волокон гладкой мускулатуры, оно автономно и рефлекторно (т.е, животное не может сознательно контролировать положение третьего века). Кромка третьего века, прилегающая к роговице - очень тонкая и эластичная, именно она обеспечивает постоянный и равномерный контакт края третьего века и поверхности роговицы (аналогично щетке автомобильного дворника).

http://s3.uploads.ru/UISWL.jpg
Рисунок 3. Внутреннее строение третьего векаавтомобильного дворника).

Третье веко может быть пигментировано  (коричнево-черный пигмент) или вообще лишено пигмента (бледно-розовый цвет), это особенно хорошо заметно по окрасу кромки третьего века. Отсутствие пигмента - не является патологией. Считают, что непигментированная слизистая оболочка третьего века и конъюнктивы более чувствительная к повреждающему действию ультрафиолетового спектра солнечных лучей и раздражающим факторам внешней среды.

Наиболее часто возникающие патологии третьего века, во многом обусловлены именно его анатомическими особенностями:

0

14

АДЕНОМА ТРЕТЬЕГО ВЕКА

На самом деле, название данной патологии не совсем отражает сущность происходящего патологического процесса. Если быть точным, то «аденома» это доброкачественная опухоль, возникающая в тканях различных желез. В нашем случае, мы подразумеваем под этим термином – выпадение (пролапс) железы третьего века (Рисунок 4). Эта патология возникает из-за того, что разрывается тонкая, достаточно непрочная связка, прикрепляющая железу к периорбите глазного яблока. Наиболее часто эта патология возникает у собак в период 3 - 9 месяцев, когда идет активный рост, как всего животного в целом, так и, соответственно, глазного яблока и третьего века. Часто, фактором, инициирующим разрыв удерживающей железу связки, является травма третьего века (самотравмирование в момент активных движений головой, расчесов лапами), но может возникать и спонтанно. Чаще всего страдают собаки брахиоцефальных пород (французский, американский и английские бульдоги, мопсы), собаки с рыхлым типом конституции и крупной головой (кане-корсо, мастино, мастиффы, ньюфаундленды) и коккер-спаниели. Это объясняется неплотным удерживанием железы третьего века между стенкой глазного яблока и стенкой орбиты у данных пород. Из-за особенностей строения орбиты, у кошек данная патология практически не встречается.
Выпавшая железистая ткань травмируется мигательными движениями век, отекает, натирает роговицу. Если собака расчесывает выпавшую железу, процесс усугубляется развитием слизисто-гнойного конъюнктивита, иногда с некрозом тканей железы и повреждением роговицы. Попытки вправить обратно выпавшую железистую ткань обычно не приносят успеха.

ЛЕЧЕНИЕ:
При однократном выпадении железы третьего века, если с момента инцидента прошло не более 6-12 часов, иногда, приносит успех вправление железистой ткани в сочетании с местным применением противоотечных и противовоспалительных препаратов. В остальных случаях показано хирургическое восстановление нормального положения третьего века (репозиция).

http://s3.uploads.ru/i2l9d.jpg
Рисунок 4. Выпадение железы третьего века

Существуют различные варианты данной операции, но критерии правильной методики следующие:
1. Выпавшая железистая ткань должна быть полностью сохранена.
2. Целостность третьего века не должна быть нарушена.
3. По завершению послеоперационного периода подвижность третьего века (его функциональная характеристика) должна полностью восстановиться.

Необходимо помнить, отсутствие необходимых для проведения подобной операции навыков и опыта НЕ МОГУТ СЛУЖИТЬ оправданием для проведения резекции выпавшей железистой ткани или третьего века, поскольку данные операции являются по сути своей калечащими, нарушают нормальное функционирование глазного яблока, способствуя развитию тяжелейшей патологии – сухого кератоконъюнктивита (синдрома «сухого глаза»).

0

15

ИНВЕРСИЯ (ЗАВОРОТ, ИЗЛОМ) ТРЕТЬЕГО ВЕКА

Данная патология также возникает в период активного роста глазного яблока и третьего века (3-9 месяцев), встречается как у собак, так и у кошек. Причиной инверсии является чрезмерное удлинение "ножки" хряща

http://s3.uploads.ru/v7jt0.jpg
Рисунок 5. Инверсия третьего века

третьего века, имеющего Т-образную форму.  Хрящ как бы "ломается", и
попытки вывернуть его, придав ему нормальное положение, бесполезны (Рисунок 5). Вывернутое третье веко не способно нормально выполнять свою функцию, развивающийся воспалительный процесс может  привести к  значительной гиперплазии тканей третьего века. На сегодняшний день наиболее часто данная патология встречается у немецких догов, среднеазиатских овчарок и ньюфаундлендов (часто, в сочетании с заворотом нижнего века).

ЛЕЧЕНИЕ: восстановление нормального положения третьего века с помощью иссечения сломанного участка хряща. Данную операцию необходимо проводить предельно тщательно, у мелких животных, желательным является применение операционной увеличительной оптики. Необходимо удалить ТОЛЬКО ДЕФОРМИРОВАННЫЙ участок хряща. Анатомическая целостность и функциональность третьего века должна быть полностью сохранена. Грубое иссечение хрящевой пластинки, плохая адаптация краев разреза, применение неадекватного шовного материала может привести к необратимой деформации третьего века и тяжелым повреждения роговицы.

http://s3.uploads.ru/BGqis.jpg
Рисунок 6. Инверсия третьего века

0

16

ВЫПАДЕНИЕ (ПРОЛАПС) ТРЕТЬЕГО ВЕКА
Жалобы владельцев собак и кошек на то, что «третье веко вдруг вылезло и закрыло полглаза» встречаются в ветеринарной практике достаточно часто и иногда ставят в тупик врачей общей практики. Данное явление чаще всего не глазная патология, а синдром определенных заболеваний.

1. При одностороннем пролапсе третьего века необходимо исключить у собак и кошек:
• Инородное тело за третьим веком, повреждение роговицы, травму (прокус, прокол третьего века), инверсию третьего века, заворот век.
• Атрофию глазного яблока.
• Воспалительный процесс /новообразование верхнечелюстных, носовых костей, орбиты.
• Ретро и парабульбарные абсцессы и гематомы
• Синдром нарушения симпатической иннервации (синдром Бернара-Горнера)
• Парез/паралич лицевого нерва. 

У кошек – последствие герпесвирусной инфекции (симблефарон), односторонний вирусный конъюнктивит.

2. При двустороннем пролапсе третьего века необходимо исключить у собак и кошек:

• Инородное тело за третьим веком, повреждение роговицы, травму (прокус, прокол третьего века), инверсию третьего века, заворот век.
• Поражения центральной нервной системы (кровоизлияния, новообразования в области среднего, продолговатого мозга и мозгового ствола); синдром нарушения симпатической иннервации (синдром Бернара-Горнера).
• Тяжелая интоксикация, обезвоживание, кахексия.

У кошек:
• Последствие герпесвирусной инфекции (симблефарон), двусторонний вирусный конъюнктивит.
• Глистные инвазии, скрыто протекающие вирусные инфекции (без выраженных клинических признаков), стрессы.

Как понятно из вышеизложенного, как такового, лечения пролапса третьего века не существует. При устранении основной причины заболевания, третье веко постепенно восстанавливает свое нормальное положение.

Перепечаев Константин Андреевич,
ветеринарный офтальмолог, Москва.

0

17

Мифы в Ветеринарной Офтальмологии

«Noli nocere!»
Гиппократ 460-370 гг. до н.э.

В офтальмологии, как в никакой другой науке сохранены и развиты определенные стереотипы по лечению и диагностике некоторых заболеваний. В некоторых случаях эти стереотипы являются ложными и применение устоявшихся методик лечения приводит к негативным и часто необратимым последствиям в отдаленном периоде.
Характерным примером является энуклеация глаза при кистах радужной оболочки (когда киста воспринимается как новообразование радужной оболочки). Среди наиболее часто встречаемых мифов особенно выделяются «Аденома третьего века», «фолликулярный конъюнктивит», кисты радужной оболочки, дистрихиаз, и применение глюкокортикоидов при язвах роговицы
Данная работа не является исследовательской, а лишь попыткой систематизировать имеющиеся данные в иностранной литературе и собственный опыт. Частота встречаемости данных диагнозов в отечественной ветеринарии крайне высока, а методы лечения являются не допустимыми.

Целью этой работы является выявить наиболее частые офтальмологические «мифы», которые распространены в отечественной ветеринарии и  предложить взамен иной алгоритм лечения.

Обсуждение

Миф №1 «Аденома третьего века».

Сам термин аденома означает (англ. adenoma от греч. aden- — железа и -oma) — доброкачественная опухоль железистого эпителия. Данные опухоли встречаются во всех органах, где есть железистый эпителий. Соответственно, эти новообразования могут встречаться в слезной железе третьего века, но крайне редко. Частота распространения по некоторым данным составляет около 5% от всех новообразований эпибульбарной области. Учитывая, что частота всех этих новообразований не велика, аденомы слезной железы встречаются крайне редко и болеют этим заболеванием собаки 6-7 летнего возраста.
Диагноз «аденома третьего века» встречается повсеместно и слышать о нем приходиться ежедневно.
В большинстве случаев аденомой называют выпадение и гиперплазию слезной железы третьего века, и проводят резекцию либо самой железы, либо всего третьего века. Все это приводит к необратимой потере трети всей жидкостной составляющей слезы и влечет за собой развитие Синдрома Сухого Глаза, либо в отдаленном периоде, либо в близком послеоперационном.
Выпадение слезной железы третьего века (cherry eye) генетически наследуемое заболевание собак и кошек.
На сегодняшний день существуют три основные методики лечения выпадения слезной железы третьего века: подшивание слезной железы к надкостнице скуловой кости, подшивание слезной железы к склере и формирование кармана, в который погружается слезная железа третьего века. Каждая из этих методик имеет несколько модификаций, а так же показаний. Так подшивание слезной железы к надкостнице скуловой кости более показано собакам мелких пород, а метод лечения с формированием кармана для маллосов и собак с рыхлой подкожной жировой клетчаткой.

http://s3.uploads.ru/AqmgH.jpg


Миф №2 «Фолликулярный конъюнктивит»

Следующим мифом является тот факт, что любое появление лимфотических фолликулов на внутренней поверхности третьего века является фолликулярным конъюнктивитом и эти фолликулы подлежат удалению. Обычно это выполняется острой ложкой Фолькмана, притом многократно и часто приводит не к исцелению, а значительному разрушению тканей третьего века, вплоть до перфорации последнего.
В большинстве случаев ветеринарные врачи имеют дело даже не с фолликулярным конъюнктивитом, а с гиперплазий нормальных фолликулов третьего века. Они расположены на внутренней поверхности третьего века и являются естественной  защитой глаза от патологических агентов.
Фолликулярный конъюнктивит – это хронический конъюнктивит, который возникает вследствие хронического воздействия на конъюнктиву некоторого раздражающего фактора: аллергена (пыль, пыльцы или др. аллергена) или какого-нибудь вяло текущего заболеваний (например трихиаза или эктропиона). Он может начинаться с гиперплазии фолликулов третьего века, но в дальнейшем затрагивает всю конъюнтиву и характерные фолликулы появляются на всей конъюнктиве.
В некоторых случаях лечения вообще не требуется, в других показано применение глюкокортикоидов или циклоспорина. Но острое удаление фолликулов ложкой Фолькмана вообще не допустимо, т.к. происходит разрушение лимфотической ткани, которая является естественной защитой глаза. (Susan Jacobi, DVM, MS, Dipl. ACVO). Это актуально и для фолликулярного конъюнтивита и совсем не допустимо при гиперплазии фолликулов третьего века.

http://s3.uploads.ru/n0EjO.jpg


Миф №3 «Меланомы радужной оболочки у собак»

Большинство новообразований глаза собаки называют меланомой радужной оболочки и больной глаз энуклеируется. Меланомы, безусловно, являются самыми распространенными первичными новообразованиями радужки, но гораздо чаще за меланомы принимают кисты радужной оболочки, которые вообще не требуют лечения.
Более того, даже наличие меланомы радужной оболочки при нормальном ВГД не требует энуклеации. Доказано, что ранняя энуклеация не уменьшает частоту метастазов и рецидивов. Лечение меланом радужки осуществляется применением брахитерапии или с использованием лазера, энергия которого отлично поглощается меланином и опухоль поддается регрессии.


Миф №4 «Дистрихиаз»

Дистрихиаз – это аномально растущие ресницы, расположенные таким образом, что травмируют роговицу. Как правило, они растут из протоков мейбомиевых желез. Очень часто дистрихиазу не уделяется вообще никакого внимания, в лучшем случае, неправильно растущие ресницы выщипываются или подстригаются.
В действительности, это тяжелое, часто рецидивирующее, цикличное заболевание, которое требует правильного лечения. На сегодняшний день существует несколько методов лечения дистрихиаза: электроэпиляция, криоэпиляция и лазерэпиляция. Принцип лечения должен заключаться в разрушении волосяного фолликула, а не в удалении ресницы. Короткое подстригание и выщипывание не допустимо, т.к. в период роста ресницы будут более острыми и менее сгибаемыми. Таким образом,  травмирование роговицы лишь усилится.

http://s3.uploads.ru/NW9O8.jpg

Summary

Konstantinovsky A. A. Myths in Russian Ophtalmology. Veterinary Centre “Zoovet”, Moscow, Russia
Russian veterinary practice contains several ophthalmologic myths. Many of them (like iris melanoma myth, follicular conjunctivitis or third eye adenoma myth) are incorrect and  involve to complications.

Ветеринарный врач - офтальмолог
Константиновский Александр Андреевич

Источник

0

18

Ооооо.......Здорово! Спасибо - очень информативно и легко в восприятии. Но очень интересуют следующие моменты:
- если третье веко (абсолютно здоровое, без пролапса) закрывает более трети глаза - то есть просто некрасиво - стоит ли его удалять?
Как выяснилось - часть ветврачей категорически против (считает что в дальнейшем это приведет к частым коньюктивитам), а часть считает что вполне можно удалить. Из личной практики - ротвейлеру моей подруги удалили третье веко (закрывало около трети глаза). Операция длилась минут 15..............Собаке сейчас восемь лет - коньюктивитов не было.
- Пролапс третьего века. Из личной практики - собака друзей (бигль, кстати) - периодически возникает пролапс. Примерно раз в полгода. Возможно (но точно мы пока не знаем) на фоне очень большой нагрузки или жары. Вправляется очень легко. :dontknow: Иммунитет у собы - в норме, хотя есть мнение, что пролапс может быть спровоцирован вирусными инфекциями.
- А существует ли у биглей наследственная склонность к пролапсу? Третье веко (большое, сильно выраженное) - по моим наблюдениям передается по наследству. Если у матери такое веко - у ряда щенков тоже может быть так. Но не у всех и не стопроцентно. Интересно бы узнать передается такое веко только по материнской линии или по отцовской тоже.

0