Ѕигль...Ѕигль?...Ѕигль форум!!! ћного полезной и интересной информации!

»нформаци€ о пользователе

ѕривет, √ость! ¬ойдите или зарегистрируйтесь.



Ќаследственные заболевани€ собак

—ообщений 1 страница 19 из 19

1

Ќаследственные заболевани€ собак
–ой –обинсон

јЌќћјЋ»»

ѕро€вл€ющиес€ врем€ от времени аномалии €вл€ютс€ одной из опасностей разведени€ животных. „аще всего они возникают вследствие случайностей развити€ эмбриона, на которое заводчик не может вли€ть. »х про€влени€ могут вызывать сожаление, но с ними приходитс€ смиритьс€. Ќекоторые генетические аномалии могут возникнуть нар€ду со случайными дефектами, но пока они остаютс€ единичными случа€ми, их невозможно отличить от последних.

ќдним из первых ключей к пониманию того, что аномали€ имеет скорее генетическое, чем случайное происхождение, €вл€етс€ то, что аномали€ повтор€етс€ в разных пометах группы родственных животных. ќбычно это €вление называют Ђсемейнымї наследованием. “ермин Ђсемейныйї не всегда означает Ђгенетическийї. «ачастую группу родственных собак одинаково корм€т и содержат. «начит они наход€тс€ в одной среде, в этой среде и может находитьс€ тот фактор, что вызывает аномалию.

¬полне веро€тно, это может быть непредвиденный недостаток каких-либо витаминов или же токсичное вещество. ¬ этом отношении, термин Ђсемейныйї неопределен, он означает лишь, что аномали€ происходит в семь€х и может быть генетической, но ситуаци€ требует более тщательного изучени€. —ледующим шагом станет вы€вление способа наследовани€.  огда он будет установлен, аномалию можно будет с уверенностью признать генетической.

—феру действи€ генетических аномалий можно рассматривать в перспективе. ѕороды собак не кишат аномали€ми, которые только и ждут случа€ про€витьс€. Ќапротив, больша€ часть аномалий возникает очень редко, создава€ проблемы лишь на уровне отдельного производител€ пли кровной линии. ¬ последние годы лишь несколько аномалий достигло высокого уровн€ распространенности: дисплази€ бедра, прогрессирующа€ атрофи€ сетчатки и аномали€ глаза у колли. ¬ каждом из этих случаев были особые причины дл€ широкого распространени€ аномалии, в основном они заключались в скрытости ее развити€. —течение обсто€тельств иногда может способствовать распространению данной аномалии, не позвол€€ быстро вы€вить ее. Ётот аспект будет обсуждатьс€ ниже.

ќдним из полезных предварительных исследований возможности генетического происхождени€ аномалии €вл€етс€ изучение различий распространени€ аномалии в разных породах. ≈сли в различных породах частота по€влени€ аномалии существенно различаетс€, то этот факт можно считать первичным доказательством генетической основы аномалии, ѕодобный анализ бесценен, ибо показывает, какие именно породы в данный момент наиболее страдают от аномалии, т. е. относ€тс€ к Ђгруппе рискаї. —уществуют меры, позвол€ющие снизить риск до минимума и уничтожить аномалию. ≈сли дефект невозможно уничтожить, то возможно свести его к наиболее низкому уровню. ѕо причине своей обсто€тельности заслуживают внимание следующие исследовани€: дисплази€ бедра (ѕристер и ћулвихилл, 1972), глазные пороки (ѕристер, 1972 б), вывих коленной чашечки (ѕристер, 1972 а), атрофи€ сетчатки (ѕристер, 1974), опухоль молочной железы (ѕристер, 1979), пахова€ и пупочна€ грыжа (’ейес, 1974). ћы не будем пытатьс€ помещать здесь списки пород, где про€вл€лись определенные аномалии. ¬ отдельных случа€х, где называют конкретные породы, мы намереваемс€ лишь более точно определить аномалию, а не компрометировать породу. ≈сли у вас все же возникнет интерес, можете обратитьс€ к обширным спискам, изданным ‘оли и другими (1979) и ’аттом (1979). ≈динственна€ полезна€ функци€ этих списков Ч хранение сведений о том, встречалась ли ранее подобна€ аномали€. «а исключением отдельных случаев, списки €вл€ютс€ весьма сомнительным руководством но аномали€м, которые могут угрожать, породе. ѕодавл€ющее большинство аномалий редки и могут возникнуть в любой породе. ќни могут оказатьс€ прив€заны к одной кровной линии, а не к породе в целом. ≈сли вы обнаружили и идентифицировали их, то они поддаютс€ устранению. —ледовательно, излишне было бы ставить порочащее клеймо на всю породу. Ёто, однако, не означает, что списки генетических аномалий не следует принимать во внимание. Ќапротив, подобные списки крайне необходимы дл€ быстрого определени€ и сравнени€ с будущими открыти€ми. —уть в том, что люба€ данна€ аномали€ может возникнуть в любое врем€ в любой породе.

0

2

 атегории летальных генов

√енетическа€ аномали€ может возникнуть в одном из множества генов. ¬о многих книгах о генетике обсуждаетс€, что следует называть летальным геном: геном, вызывающим смерть особи. ќтдельным видом летального гена €вл€етс€ ген, вызывающий смерть до рождени€. ” собак нет известных случаев про€влени€ подобных генов, но они наблюдаютс€ у других домашних плото€дных, у кошек. Ёто кошки острова ћен или бесхвостые кошки.  ошки острова ћен происход€т в силу доминантного гена ћ, и все они €вл€ютс€ гетерозиготными Mm, так как гомозиготные MM умирают в утробе. Ёто означает, что при скрещивании двух этих кошек наблюдаетс€ соотношение 2:1 вместо обычного 3:1.

—ледовательно, кошки острова ћен не могут быть чистокровными животными. Ёти два фактора неопровержимо указывают на наличие летального гена: говор€ точнее, Ђгена внутриутробной смертиї.

ќдин из видов летальных генов приводит к рождению щенка-калеки, это т. н. Ђген врожденной смертностиї.   этому за€влению следует отнестись с осторожностью и не делать поспешных выводов, что все врожденные аномалии €вл€ютс€ генетическими. Ёто не так, потому что к врожденным уродствам могут привести многие случайности развити€. — другой стороны, во многих случа€х фигурируют именно легальные гены. ’орошим примером €вл€етс€ ген птичьего €зыка, bt, действие которого описано ’аттом (1979). √омозиготные щенки btbt тер€ют способность сосать и через несколько дней умирают. ’от€ ген bt порождает внешне лишь незначительный эффект, тем не менее он приводит к смерти щенка и €вл€етс€ врожденным летальным.

»звестно много летальных генов, вызывающих не мгновенную смерть, а убивающих особь за недели, мес€цы или даже годы.   этому типу относитс€ множество генов, повреждающих нервную систему. Ќесколько недель или мес€цев молодой щенок ведет себ€ совершенно нормально, но затем у него возникают симптомы атаксии, котора€ зачастую прогрессирует и приводит к смерти. Ќа следующих страницах этой главы можно найти и другое примеры летальных генов Ђзамедленного действи€ї. √ены гемофилии могут быть как врожденными, так и Ђзамедленнымиї. ≈сли щенок с гемофилией выживает при рождении, то все же через несколько педель или мес€цев он может истечь кровью от мелкой царапины.

—уществует определенный тип генов, не вызывающих смерть как таковую, но нарушающих нормальную жизнеде€тельность особи так, что она более обычного становитс€ восприимчива к другим опасност€м дл€ жизни. ¬ качестве примера можно привести ген cn, обуславливающий циклическую нейропению. —обаки с генами cncn растут медленно и часто гибнут от инфекционных заболеваний. —ледовательно, хот€ ген cn и не приводит к смерти, он все же косвенно виновен в ней. ѕодобные гены называютс€ полулетальными или сублетальными. ћинорные гены, вызывающие инбредную депрессию, можно назвать Ђсублетальными полутен€миї.

Ќаследование аномалий

¬се генетические аномалии происход€т от генных мутаций, но не непосредственно, а в произошедших где-то в прошлом предков. Ѕольшинство аномалий вызываютс€ рецессивными генами. Ёто в большой мере объ€сн€ет, как аномали€ может оказатьс€ скрытой. ≈сли вызывающий ее ген редок (а следует подчеркнуть, что большинство их именно таковы); то подавл€ющее большинство скрещиваний произойдет между гомозиготными и гетерозиготными нормальными особ€ми. ѕо терминологии заводчика, Ђносительї означает собаку, Ђнесущуюї рецессивный ген аномалии. ѕри подобном спаривании аномальных щенков не по€витс€, следовательно, ген остаетс€ скрытым и будет передаватьс€ от поколени€ к поколению через гетерозиготы.

≈сли вы желаете более €сно представить себе механизм происход€щего, рассмотрим гены (по два на каждого индивидуума), свободно передающиес€ в племенной группе из, допустим, дес€ти собак. ќбщее количество генов: 10x2=20. Ётот набор генов называетс€ Ђгенофондомї. “аким образом, если в группе или в породе в любом поколении окажетс€ п собак, то общее количество генов, или генофонд, будет равн€тьс€ 2п. “еперь положим, что ген аномалии встречаетс€ с частой х. ≈сли мы исключим случаи имбридинга, веро€тность встречи двух Ђаномальныхї генов равна х2. —ледовательно, если х=1 проценту, то веро€тность рождени€ аномального щенка равна 0,01 процента, иначе говор€, одному на дес€ть тыс€ч. ќчевидно, что эта веро€тность крайне мала, и любую аномалию, встречающуюс€ с такой частотой, вр€д ли можно будет признать генетической по происхождению. “еперь рассмотрим, что происходит с гетерозиготными животными или носител€ми в генофонде.

„астота про€влени€ нормального гене: 1-х. “аким образом, веро€тность встречи нормального и аномального генов будет равн€тьс€ (1-х) х плюс х(1-х), то есть 2х(1-х). “акова веро€тность рождени€ носител€. —ледовательно, когда х=1 проценту, это пропорци€ окажетс€ равной 1,98 процента. ƒругими словами, носители будут по€вл€тьс€ в 198 раз чаще, чем аномальные индивидуумы. ≈сли носители отличимы от обычных собак, то их наличие невозможно определить, и, что более важно, они не вызовут даже подозрений. ћы привели здесь эти расчеты дл€ того, чтобы подчеркнуть, что в то врем€, когда рецессивна€ аномали€ может обладать малым охватом, носители могут охватывать много большую попул€цию. ’от€ процент аномалий быстро падает до низкого уровн€, падение процента носителей происходит значительно медленнее. ¬от основна€ причина неожиданной устойчивости отдельных аномалий. »скомый ген сохран€етс€ в попул€ции за счет носителей, про€вл€€ свое действие только в тех случа€х, когда случайно спариваютс€ двое носителей.

0

3

ќбнаружение аномалий

ѕервым признаком возможного генетического происхождени€ аномалии €вл€етс€ ее про€вление в пометах нескольких родственных животных, или, как иногда выражают это €вление, у пораженных щенков удаетс€ отследить общих предков. “ак как аномали€ возникает только в пометах нормальных родителей, она €вно принадлежит к рецессивному типу. ќбнаружить гетерозиготы удаетс€ лишь тогда, когда кобель или сука приносит аномальный приплод. “о есть, во всех пометах будет хот€ бы один пораженный щенок. —ложив количество нормальных и пораженных щенков, мы получим отношение нормальных к пораженным щенкам 27:15 или 1,8:1. Ёто очень далеко от ожидаемого 3:1. ќтчего это произошло? ƒело в том, что пометы, состо€щие исключительно из нормальных щенков, хот€ и произведенные носител€ми, здесь не учитывались, из-за чего общее число нормальных щенков было занижено. ќднако, рассмотрев количество щенков в каждом помете, где оказалс€ хот€ бы один пораженный, мы все же можем не учитывать всех нормальных щенков. ќжидаемое количество пораженных щенков измен€етс€ с величиной помета. ≈сть восемь пометов, в которых по€вилс€ хот€ бы один пораженный щенок. “аким образом, в помете из 6 щенков ожидаетс€ 1,8 пораженных, в помете из 4Ц1,56 и так далее. «атем эти ожидани€ складываютс€, и мы получаем общее дл€ 8 пометов число 13,4. “аким образом, полученное на практике число 15 почти точно совпадает с ожидаемым. »спользованием подобных процедур удастс€ проанализировать способ наследовани€ аномалии. ¬ случае аномалии, наследуемой как доминанты, отличительной чертой будет то, что по крайней мере один из родителей всегда продемонстрирует аномалию, если, конечно, аномали€ про€вл€етс€ всегда одинаково, а в противном случае система наследовани€ примет удивительный вид. ќднако, такие генеалогические схемы так же можно анализировать, но выводы могут быть несколько менее точными.

¬озникновение аномалий

” многих людей возникает вопрос: как возникает аномали€ и как она распростран€етс€ в породе? —уществует два способа по€влени€ аномалий. ¬о-первых, это генна€ мутаци€, во-вторых, аномалию может вызвать стремление заводчика к идеалу. ћутации могут произойти где угодно и когда угодно, абсолютно случайным образом, не дела€ различи€ между породистыми собаками и дворн€гами. ћутации могут быть безвредны, например, те, которые измен€ют цвет шерстного покрова, или же аномальны, как многое генетические дефекты, замечаемые заводчиками. Ѕольша€ часть мутации оказываетс€ опасными по той причине, что они просто нарушают слаженно действующий физиологический механизм собачьего тела. √де-то в эмбрионе один из биохимических процессов перестает работать с полной эффективностью, и это приводит в действие цепочку событий, выливающихс€ в аномалию. ¬ общем, мутаци€ возникает очень просто, только из-за изменений в гене, контролирующем этот процесс. „то вызывает изменение гена? ƒл€ большинства практических целей ответом будет Ђслучайї, сбой самовоспроизвод€щего механизма репродукции гена. ћутаци€ доминантного гена может породить аномалию, которую зачастую легко искоренить.

ќднако, есть и исключени€. Ќапример, ген окраса мерль ћ порождает белую собаку г нарушени€ми зрени€ и глухотой при гомозиготном MM, и мерль либо арлекин Ч при гетерозиготном Mm. ќтдельные люди наход€т цвет мерль привлекательным и сознательно стараютс€ получить пометы именно этого цвета. »спользу€ некоторые знани€ генетики, возможно разводить собак окраса мерль без по€влении нежелательной белой формы с нарушени€ми зрени€. —ледует скрещивать собак цвета мерль только с партнерами другого окраса. ѕри этом ген m сохран€етс€ в попул€ции: в этом случае клинические эффекты не обнаруживаютс€ до тех пор, пока собака не повзрослеет.

ѕораженный кобель или сука передает ген своему потомству прежде, чем об этом можно будет догадатьс€. ќднако, как только возникают опасени€, вы можете начать пристально наблюдать за их пометами в поисках аномалий. ¬етеринарами и клиницистами следует попытатьс€ обнаружить аномалию в самой ранней стадии. “аким образом, аномалию удастс€ постепенно исключить из попул€ции. “акже встречаютс€ ситуации, когда доминантный ген не про€вл€етс€ у определенного процента собак.

“акие индивидуумы выгл€д€т нормальными, но в то же врем€ они передают ген половине своих потомков. ѕородистые собаки с подобными генами иллюстрируют метод случайного наследовани€, когда ген просто не подчин€етс€ законам доминантного и рецессивного наследовани€. јномалию можно уничтожить тщательной выбраковкой пораженных животных, но на это может уйти очень долгое врем€. ќднако, больша€ часть аномалий наследуютс€ как рецессивные. ќсновна€ причина этого, в том, что большинство мутаций вызываетс€ рецессивными генами.  роме того, рецессивные гены обладают способностью оставатьс€ в попул€ции как гетерозиготные. —крытый нормальным геном (назовем его ј), рецессивный ген (допустим, а) сохран€етс€ в носителе Aa. «аводчик может не знать, что среди его животных встречаютс€ Aa, до тех пор, пока не скрестит Aa с Aa, у которых по€витс€ рецессивное потомство aa.

¬последствии, конечно, заводчик может отметить таких родителей как носителей. ≈сли он будет получать потомство от них, то он должен сознавать, что две трети (если скрещиваютс€ два носител€) или половина (если носитель скрещиваетс€ с нормальным животным) их потомства будут носител€ми. ѕосто€нный отбор аномальных животных и носителей приведет к постепенному отсеву гена. ¬ отдельных случа€х удастс€ определить носителей путем особых лабораторных тестов, и в этом случае отсев резко ускор€етс€. ќднако, в общем случае это практически невозможно, хот€ дл€ вы€влени€ носителей следует посто€нно прилагать усили€. Ќичто из вышеизложенного не указывает на то, как аномали€ может широко распространитьс€ в породе. Ќа самом деле, кажетс€, что участью всех генов, порождающих аномалии, раньше или позже станет полный отсев. ќтвет кроетс€ в структуре разведени€ большинства пород собак.

≈сли нека€ собака €вл€етс€ лучшим производителем породы, все заводчики будут пытатьс€ ее использовать (если это кобель), или же приобрести ее щенков (если это кобель или же сука). Ёто создает прекрасные услови€ дл€ повышени€ качества породы, так как это обозначает, что лучшие качества индивидуума получают широчайшее распространение. ќднако предположим, что совершенно случайно этот индивидуум оказалс€ гетерозиготным на рецессивную аномалию. ѕреимущественное использование этого индивидуума в разведении и приобретение его щенков распространит аномалию по всей породе. јномали€ не про€витс€ немедленно, но пройдет два или более поколени€ с момента катастрофы. ¬ реальной жизни, однако, маловеро€тно, чтобы одна собака так доминировала в породе, но ее роль может сыграть группа из нескольких собак, хорошо показавших себ€ на выставках. Ёто повышает веро€тность того, что произойдет вышеописанное, так как люба€ из собак может оказатьс€ гетерозиготной. ¬еро€тно, что виновным окажетс€ кобель, так как он может стать отцом большего количества щенков, чем может наде€тьс€ выносить люба€ сука. ¬ладелец собаки при этом не несет никакой вины, ибо он не может иметь ни малейшего представлени€ о происход€щем.

≈ще одна причина аномалии кроетс€ в том, где заводчики подбирают собак, обычно, победителей выставок. ќни стрем€тс€ подчеркнуть и усилить в породе какую-либо характерную черту, что может привести к различным проблемам. Ќа пам€ть приход€т два примера: короткие морды определенных пород, но иногда вызывающие затруднение дыхани€, или пролапс м€гкого неба. »збирательна€ селекци€ дл€ получени€ определенной формы глаза, или, точнее, века, может стать причиной возникновени€ заворота или выворота век. Ќесомненно, можно привести и другие примеры. јномалии этой природы можно избежать, не занима€сь селекцией собак дл€ подобных стандартов. Ќельз€ назвать умным решение использовать в разведении собаку со врожденной аномалией, исправленной хирургически. ƒаже, если дефект сравнительно маловажен, в последующих поколени€х он может про€витьс€ в более т€желой форме. Ёто правило нуждаетс€ в повторении, но искушение получить щенков от такой Ђисправленнойї собаки зачастую оказываетс€ очень сильным. —ледует помнить, что хот€ хирургическое вмешательство и приносит обличение собаке, породившие аномалию гены при этом никуда не исчезают.

0

4

»скоренение аномалий

ƒопустим, у производителей в кровной линии или породе обнаружена аномали€ Ч что следует делать? ќтвет очевиден Ч надо предприн€ть действие по ее искоренению.

 онечно, можно кастрировать или уничтожать всех подозрительных животных, но это называетс€ политикой отча€ни€. Ќе говор€ о причин€емом ей душевном расстройстве, вы просто будете без причины тер€ть ценное поголовье. –азумеетс€, вы должны быть готовы к рождению аномальных животных в ближайшем будущем, но эту цену нам неизбежно придетс€ заплатить за сохранение отдельных особей, выдающихс€ самих по себе или заслуживающих сохранени€ по другим причинам. ћожно использовать другое процедуры, в зависимости от того, каким путем наследуетс€ аномали€. ¬ случае доминантного наследовани€ ответ, казалось бы, очевиден: не используйте в размножении индивидуумов, выказывающих признаки аномалии. ” этого правила существует единственное исключение. ≈сли аномали€ тривиальна, а особь ценна в других отношени€х, ее можно использовать. ќднако, дела€ это, необходимо сознавать, что примерно 50 процентам приплода передастс€ аномали€. ≈сли же аномали€ вызывает физические или умственные дефекты, исключений быть не должно. ¬ принципе, така€ система должна искоренить аномалию за одно поколение, или же за несколько, если она тривиальна. ќднако, в реальности возникают два осложнени€. «ачастую доминантные аномалии никак не про€вл€ютс€ у определенной части поголовь€. Ёто значит, что особь может передавать своему потомству доминантный ген, при этом €вл€€сь внешне совершенно здоровой. “аких особей можно определить по частому по€влению аномалии в ее потомстве.

¬начале может оказатьс€ трудным определить, кто из родителей виновен в аномалии. Ќе следует повторно скрещивать этих двух особей, а при скрещивании с другими собаками необходимо внимательно следить, который из них продолжит производить аномальное потомство.  ак только носитель определен, его необходимо немедленно исключить из разведени€. ¬тора€ сложность заключаетс€ в том, что аномали€ может про€витьс€ только после того, как особь некоторое врем€ использовалась в разведении. ѕри этом она передавала свои гены до того, как заводчик догадалс€ о происход€щем.  ак только вы замечаете первые признаки аномалии, особь следует немедленно исключить из разведени€. ѕроблема в тем, как поступить с ее потомством. Ќесомненно, часть щенков останетс€ здорова, а у части про€витс€ аномали€. —ледует приложить вс€ческие усили€, дл€ того, чтобы определить последних, даже если это означает осмотр собак ветеринаром, специализирующимс€ на вы€влении или лечении аномалии. –аннее обнаружение поможет вам избежать более поздних разочарований и проблем.

 огда аномали€ наследуетс€ рецессивно, проблема несколько усложн€етс€, по решаетс€ она двум€ способами. ѕервый из них сходен с вышеизложенным: не скрещивайте собак с той особью, котора€ про€вл€ет признаки аномалии. јномали€ не исчезнет в одно мгновение, но ее охват будет вначале быстро падать, а затем становитс€ на достаточно малом уровне. ¬ поколении 1 была обнаружена аномали€, охватывающа€ 25 процентов поголовь€; в поколении 2, благодар€ скрещиванию только нормальных собак, распространение аномалии снизилось до 11 процентов; в поколении 3 Ч до 6 процентов, и так далее. “олько при скрещивании полноценных особей распространенность рецессивных аномалий может поддерживатьс€ на низком уровне, пока не исчезнет окончательно. ” многих производителей эта посто€нна€ селекци€ приведет к искоренению аномалии, пусть и через несколько поколений. ¬ целой породе этот метод вр€д ли будет так эффективен.

–аспространенность может остатьс€ на низком уровне. ¬ этом причина того, почему некоторые аномалии упорно сопротивл€ютс€ окончательному уничтожению. ƒело в медленном снижении числа носителей. ѕадение распространенности носителей протекает медленнее и стабилизируетс€ на более высоком уровне. Ёти носители неотличимы от нормальных гомозиготных особей, но когда двое носителей случайно скрещиваютс€, среди их потомства возникнет аномали€. ќкончательное искоренение аномалии зависит именно от вы€влени€ носителей.  огда этого можно достичь путем проведени€ особых лабораторных тестов, проблема решаетс€ легко. —ледует лишь тестировать каждую подозрительную особь, и если результаты покажут, что она €вл€етс€ носителем, то ее не следует использовать в разведении, если на то нет причин.

¬се преимущества и недостатки необходимо тщательно взвесить.  аковы бы ни были преимущества, главным недостатком всегда окажетс€ то, что 50 процентов пометов будут составл€ть носители. ќсобей-носителей также можно определить генетически. ƒл€ этого необходимо скрестить предполагаемого носител€ с аномальным животным (если аномали€ тривиальна) или с известным носителем. ≈сли в помете по€витс€ аномальный щенок, следовательно, перед нами не предполагаемый, а истинный носитель. ≈сли помет будет состо€ть только из нормальных щенков, то все равно остаетс€ возможность того, что у предполагаемого носител€ чисто случайно по€вилось нормальное потомство. ¬еро€тность такого событи€ уменьшаетс€ с ростом числа нормальных щенков, так что риск ошибки можно свести к минимуму при условии осмотра большого количества щенков. Ёта иде€ уже обсуждалась ранее в предыдущей главе при ответе на вопрос, сколько щенков необходимо получить, чтобы определить, может ли черна€ особь €вл€тьс€ носителем голубого цвета. «десь используетс€ точно такой же принцип. ”ровень допустимой погрешности зависит только от того, насколько внимателен будет заводчик при выделении носителей из числа нормальных гомозиготных особей. «аканчива€ разговор о тестовом скрещивании, приведем общую процедуру тестировани€ на аномальность. ћетод действенен лишь дл€ кобелей, но помогает убедитьс€, что собака не €вл€етс€ гетерозиготной с какой-либо аномалией.

ѕроцедура заключаетс€ в том, чтобы скрещивать кобел€ с некоторым числом его же дочерей (не об€зательно от одной и той же матери). ѕри этом возможны следующие ошибки: скрещивание кобел€ с дочерью-носителем (только половине дочерей передаетс€ предполагаемый рецессивный ген) и случайное получение полностью нормального помета. „тобы оценить эти ошибки, вначале необходимо получить дл€ каждой из дочерей число, равное веро€тности того, что она не €вл€етс€ носителем. «атем получим значение ошибки дл€ кобел€, перемножив все эти числа. Ќапример, предположим, что собаку скрестили с 5 дочерьми, и получившиес€ пометы состо€т из 3, 4, 5, 6 и 7 щенков соответственно. ѕользу€сь столбцом — таблицы, получим значени€ дл€ дочерей: 71, 66, 6 и 57 соответственно. Ќайдем ошибку дл€ кобел€, перемножив все эти числа получим 10 процентов. «начени€ в таблице выражены в процентах, поэтому перед каждым числом следует поставить ноль и точку, и только после этого перемножить.

ѕредполагаетс€ скрестить тестируемого кобел€ с некоторым числом его сестер. —уть этого в том, что если кобель получил от отца или же от матери рецессивный вредный ген, то есть веро€тность, что этот же ген присутствует у части его сестер. Ёта веро€тность равна 50 процентам. —итуаци€ совершенно идентична скрещиванию кобел€ с его дочерьми. Ќеобходимо при этом пользоватьс€ той же процедурой дл€ определени€ веро€тности ошибки. »з столбца — можно найти веро€тность того, что кажда€ сестра не €вл€етс€ носителем. ѕо этим значени€м вычисл€етс€ окончательна€ веро€тность. Ётот метод не столь гибок, как метод скрещивани€ с дочерьми, так как найти нужное количество сестер данного кобел€ намного сложнее. ќднако, при необходимости можно использовать даже дочерей, полученных от дочери самого кобел€. Ќаследники кровной линии вполне подход€т дл€ этого теста, но следует учитывать, что тестирование требует инбридинга в большом объеме, чем хотелось бы заводчику в ином случае. ¬ случае аномалии, вызванной полигенами, основным средством борьбы становитс€ селекци€. ¬ идеале, ни одной аномальной особи не следует позвол€ть участвовать в разведении, независимо от того, насколько слаба ее аномали€. Ќа практике же, отбраковываютс€ только наиболее сильно пораженные животные, а в случае легкой аномалии никаких мер не принимаетс€, особенно если собака безупречна в остальных отношени€х. Ёто означает, что отсев аномалии ведетс€ менее интенсивно, чем должен бы, и искоренение аномалии займет большой срок. ќтсев аномалии полигенного происхождени€ можно рассмотреть на примере дисплазии бедра. Ёто означает, что критерии отсева не должны ослабевать, а процесс может длитьс€ много поколений.  огда животное про€вл€ет пороговое наследование, справитьс€ с ситуацией становитс€ намного сложнее. ќсновна€ наследственность полигенична, но невозможно вы€вить всех животных с определенными полигонами, а лишь тех, в которых уже развилась полигонна€ аномали€.

Ёта ситуаци€ приблизительно равнозначна отбраковке только самых аномальных животных в обычной полигенной ситуации, при которой слабо пораженным животным даетс€ возможность размножатьс€. ¬нешне все они кажутс€ нормальными и здоровыми, независимо от аномальных полигенов, которым обладают. —ледует бдительно отслеживать всех особей с €рко выраженной предрасположенностью к рождению аномального потомства. “аких особей следует безжалостно браковать. ≈сли вы имеете дело с полигонными аномали€ми, то семейный отбор оказываетс€ значительно эффективнее индивидуального отбора. ѕо€вление в помете сильно пораженной особи предполагает, что другие щенки этого помета могли унаследовать соответственные полигоны, даже если внешне они совершенно нормальны. »х также следует отбраковывать. Ётот метод значительно более жесток и может оказатьс€ вообще неприемлемым. “ем не менее, если положение достаточно серьезно, заводчик может быть вынужден прибегнуть к этому методу. —емейный отбор Ч это самое эффективное средство борьбы с пороговыми признаками. Ќа практике редко удастс€ провести тестовое скрещивание суки. ќднако, это не будет представл€ть большой проблемы, если удастс€ удачно протестировать одного или нескольких кобелей и признать их лишенными рецессивных генетический аномалий. «атем этот кобель может быть скрещен с любым количеством сук-носителей, и его потомство никогда не станет аномальным. ќтдельные суки-носители будут приносить приплод с носител€ми, но этого не удаетс€ избежать. ≈сли вы стремитесь избежать повторного по€влени€ аномалии, то необходимо подобным образом тестировать каждое поколение самцов-производителей. “естирование должно продолжатьс€ до того момента, пока порода не будет признана лишенной носителей. Ќекоторые из описанных выше тестов могут оказатьс€ не реальными дл€ одного заводчика. ¬ этом случае нескольким заводчикам следует объединитьс€ и сотрудничать в вопросах тестового скрещивани€ определенных выдающихс€ кобелей. ≈сли это окажетс€ непрактичным, то тем же может зан€тьс€ клуб или общество собаководов, выработав глобальный план тестовых скрещиваний.

”спешно прошедшим тестирование кобел€м следует повысить оплату. “акже дл€ проверки правильности выполнени€ плана может оказатьс€ необходимым опытное наблюдение со стороны независимого лица или общества. Ќедавно вышедшие книги ‘оли и других (1970) и ’атта (1979) осветили природу и сферу охвата генетических аномалий, причем последний предмет описан в них значительно более пристрастно. ќднако, две эти работы посв€щены не совершенно одинаковым аспектам проблемы и во многих отношени€х дополн€ют друг друга. ћонографи€ Ѕернса и ‘рейзера (1966) тщательно воспроизвод€т более старую литературу. Ёто краткое изложение многих трудов крайне полезно, так как хот€ и старые работы зачастую оказываютс€ намного интереснее и полнее, но все же не совсем достоверны генетически. ¬ самом деле, в повторном детальном изучении старой литературы не так много смысла.

0

5

√енетически обусловленные аномалии

ѕрикладываютс€ усили€ по учету всех аномальностей, генетическа€ природа которых бесспорна, а также тех, которые разумно признать генетическими, но строгие доказательства этого отсутствуют. ≈сть две причины дл€ применени€ подобной системы. ¬о-первых, ветеринары, дающие консультации по аномали€м, должны знать, в каких случа€х аномальность может передатьс€ по наследству. ¬о-вторых, стоит специалисту заподозрить, что аномальность может оказатьс€ наследственной, как он должен начать собирать данные, которые помогут установить способ наследовани€. Ќа следует игнорировать аномалии, про€вл€ющие семейные признаки. ≈сли аномали€ имеет генетические корни, ее нельз€ лечить простым назначением диеты или профилактических лекарств. ¬ печати публиковались (и, несомненно, еще будут публиковатьс€) многочисленные сообщени€, в которых авторы обращают внимание на генетический аспект рассматриваемой аномалии. –азумеетс€, прин€тие либо неприн€тие читател€ми этого предположени€ зависит от весомости доказывающих его факторов. ƒл€ одних приведенные выводы могут показатьс€ достаточно убедительными, хот€ другое могут счесть их лишенными основы. ѕодобные сообщени€ принимаютс€ во внимание только при наличии неопровержимых фактических доказательств.

≈сли бы мы рассмотрели все эти доклады, то объем этого тома чудовищно вырос бы, а ценность содержащейс€ в нем информации вр€д ли бы соответственно увеличилась. √оворить, что все аномалии в какой-то степени поражены генетическим фактором, значит Ч подчеркивать очевидное. ƒействительно важными документами следует считать те, в которых точно описываетс€ генетическое воздействие и представлены точные подробности способа наследовани€.   счастью, в этом отношении качество ветеринарных докладов неуклонно растет.

Ѕезволосость

Ѕезволосость Ч это распространенна€ мутаци€, встречающа€с€ во всем мире. ¬ подход€щей среде, или там, где животное защищено от больших перепадов температур, безволосые собаки живут и пользуютс€ попул€рностью в качестве диковинных домашних животных. “аким образом, можно завести китайскую хохлатую и мексиканскую безволосую собак, говор€ о наиболее известных породах. ѕри достаточном уходе и заботе эти животные оказываютс€ сильными и выносливыми. ќни не полностью лишены шерсти: на голове, ногах и хвосте может наблюдатьс€ различное количество волос€ного покрова. Ћетард (1930) показал, что безволосость вызываетс€ доминантным геном Hr, и что гомозиготные HrHr умирают при рождении или сразу после него вследствие дефектов головы и пищевода.

“аким образом, безволосые собаки гетерозиготны с геном Hr. –азумеетс€, это не означает, что все безволосые собаки лишены шерсти именно вследствие действи€ этого гена.

»звестно несколько случаев рождени€ безволосых щенков у нормальных родителей. «улуэта (1949) нашел среди четырнадцати щенков от нормальных родителей троих безволосых. ќни полностью лишены шерсти, за исключением морды и ног.  опрой и другое (1975) описали частичную плешивость двух животных от нормальных родителей. Ўерст€ной покров оставалс€ нормальным до возраста примерно п€ти недель, затем началось его прогрессирующее выпадение. Ќо в одном из случаев не удалось точно определить способ наследовани€. ѕредполагаетс€, что оба они завис€т от рецессивных генов. ¬ таком случае различие в фенотипе привело бы к по€влению различных видов мутантов. ќни €вственно отличаютс€ от основного гена безволосости Hr.

0

6

ќ–√јЌџ „”¬—“¬

√овор€ об органах чувств, дл€ собак наиболее важным следует признать хорошее зрение, особенно дл€ рабочих пород. √лаз представл€ет собой сложный орган, в нем может развитьс€ множество дефектов, и он легко доступен дл€ подробного исследовани€. ¬озможно, по этим причинам наблюдаетс€ очень большое число глазных аномалий, которые и рассматриваютс€ в этом разделе. Ќекоторые из них представл€ют действительно серьезную проблему дл€ заводчиков, привлека€ внимание множества ветеринаров, стрем€щихс€ постичь этнологию и наследование различных аномалий.

 атаракта

 атарактой называетс€ помутнение глазного хрусталика, обычно вы€вл€ющеес€ при осмотре невооруженным глазом в виде тускло-белой окраски зрачка.  атаракта считаетс€ первичной, когда ей не сопутствуют никакие другие аномалии глаза. ≈сли ей сопутствует еще одна аномали€, катаракта считаетс€ вторичной. –азличать эти пон€ти€ необходимо, так как катаракта €вл€етс€ общим признаком нескольких других болезней глаза и следствием еще некоторых, обычно более серьезных, дефектов. Ётот раздел посв€щен первичным катарактам.

—уществует множество форм катаракты, и различить их можно лишь путем исследовани€ хрусталика особыми инструментами. Ѕольшинство катаракт развиваютс€ медленно, и возраст, в котором обычно возникает это заболевание, зависит как от вида катаракты, так и от породы собаки. Ѕольшую их часть удаетс€ определить с помощью медицинских инструментов задолго до того, как они станов€тс€ видимыми невооруженному глазу.  райне редко возникают односторонние катаракты, хот€ темп развити€ катаракт на разных глазах может быть разным.

Ќекоторые ранние за€влени€ о наследовании катаракты опираютс€ на недостоверные данные, по которым нельз€ с уверенностью определить способ наследовани€. —егодн€ подход к проблеме способа наследовани€ стал более критичен, и современные исследователи прикладывают достойные одобрени€ усили€, чтобы получить необходимые данные. ¬ таблицу 16 сведены наиболее тщательно исследованные случаи возникновени€ катаракты среди различных пород. ѕри ссылке на эти породы не следует именовать их более предрасположенными к катаракте, чем другие, так как катаракта может в любой момент возникнуть в любой породе, а эти названи€ приведены здесь лишь дл€ нагл€дности. —ледует отметить, что различные катаракты могут иметь как рецессивное, так и доминантное наследование. Ёто показывает, что в по€влении катаракты участвуют различные гены. Ќевозможно оценить, какое количество независимых генов участвуют в процессе. ¬ принципе, каждый случай представл€ет собой новый вид мутации. (–убин и ‘лауэрс, 197, Ѕарнетт, 1976, 1978, …екли, 1978).

0

7

јномали€ глаза колли

Ётот дефект глаза считаетс€ (или считалс€) общим дл€ всех колли (включа€ шотландскую овчарку), отсюда происходит и его название. Ќеизвестны случаи возникновении этого дефекта у других пород. јномали€ глаза колли (ј√ ) должна считатьс€ серьезной, вследствие своей высокой степени распространенности. »сследовани€ колли показали, что им поражены 80Ц90 процентов собак. —ейчас этот высокий процент понижаетс€, благодар€ селекционным программам, нацеленным на ослабление аномалии. ќднако, уровень ее распространени€ до сих пор столь высок, что вызывает определенные опасени€. ¬ одном из докладов отмечено снижение уровн€ ј√  с 97 до 59 процентов за трехлетний период (…екли, 197).

ј√  включает в себ€ заметные отклонени€ от нормального развити€ задней стенки глаза. јномали€ про€вл€етс€ в сетчатке, сосудистой и белочной оболочках, кровеносных сосудах сетчатки и даже зрительного нерва. Ќасчитываетс€ до восьми различных аномалий, €вл€ющихс€ про€влением ј√ . —тепень их развити€ может изменитьс€, и далеко не всегда у пораженных собак наблюдаетс€ все восемь аномалии. —тепень развити€ ј√  может варьироватьс€ от необычной извилистости кровеносных сосудов сетчатки, различной силы аномалий сетчатки и сосудистой оболочки, до отслоени€ сетчатки и кровотечени€. ј√  редко прогрессирует, за исключением отслоени€ сетчатки, которое можно рассматривать как следствие других аномалий. ¬се эти дефекты легко можно наблюдать в офтальмоскоп. —лепота развиваетс€ лишь в самых т€желых случа€х и практически всегда она оказываетс€ первым предупреждением заводчику, что его собаки могут быть поражены ј√ . ќднако, обычное исследование на офтальмоскопе опытным специалистом может вы€вить ј√  еще у шестинедельных щенков. јномали€ про€вл€етс€ на обоих глазах, но не об€зательно в одинаковой степени.

Ёксперты по скрещиванию однозначно показывают, что ј√  наследуетс€ рецессивно, с помощью единственного гена cea (…екли и др., 1968). ќднако, очевидно, что ген может вызывать множество различных эффектов (т. е., €вл€етс€ плейотропным), даже если они и поражают одни и те же или сходные структуры глаза. ¬ свое врем€ считалось, что селекционна€ программа может привести к успеху даже в том случае, если из разведени€ будут исключатьс€ только наиболее т€жело пораженные собаки, но затем эта иде€ была отвергнута в пользу предположени€, что ко всем степен€м развити€ аномалии следует относитс€ одинаково. —обаки с небольшими дефектами вполне способны производить исключительно аномальных щенков (Ѕарнетт, 1976).

’атт (1979) не согласен с утверждением, что ј√  вызывает единственный рецессивный ген. ќн за€вл€ет, что аномали€ полигенична, в подтверждение этого мнени€ привод€ высокую распространенность ј√  и широкий диапазон причин€емых ей дефектов. “ак же он критикует интерпретацию отдельных результатов, доказывающих моногеничность наследовани€. ’от€ комментарии ’атта и могут вызвать определенные сомнени€ в истинности общеприн€тых взгл€дов, все же они не означают полного отказа от них. ќднако, они помогают выработать критический подход к полученным цифрам и стремитьс€ к сбору дополнительных данных, которые могут сыграть решающую роль в решении проблемы.

’атт пользуетс€ старым утверждением, что причиной необычно широкого распространени€ ј√  у колли может €вл€тьс€ стремление заводчиков усилить некую черту породы, св€занную с этой аномален. ќн отмечает, что у колли исключительно выт€нутый и узкий череп. Ќаиболее часто встречающиес€ аномалии ј√  вполне могут быть вызваны избыточным давлением на глазное €блоко сзади и извне. Ќе может ли узость головы искажать размеры и форму глазниц, тем самым меша€ нормальному развитию глаза? ќднако на это можно возразить, что другие породы с удлиненными черепами не страдают ј√ .

¬ породе колли встречаетс€ ген окраса мерль, а этот ген имеет отношение к ј√ . ¬ самом деле, будучи гомозиготным, ген ћ вызывает глазные дефекты, а кроме того, может взаимодействовать с ј√ , вызыва€ еще более сильные дефекты. ќднако, ген ћ не зависим от вышеуказанного гена сеа. Ёто доказывает наличие ј√  у собак иных окрасов.

¬ыворот третьего века

ќбычным симптомом этого дефекта €вл€ютс€ слез€щиес€ глаза, причем выделени€ могут быть как вод€нистыми, так и гноеподобными. јномали€ выражаетс€ в плотном заворачивании вперед мигательной перепонки в углу глаза. ќна может поражать как один глаз, так и оба, и не всегда выворот очевиден дл€ наблюдател€. –аспростран€етс€ она семейственно, веро€тно, с помощью рецессивного гена, хота дл€ серьезного рассмотрени€ последнего утверждени€ необходимо изучить много данных (ћартин и Ћич, 1970).

0

8

√лаукома

√лаукома Ч это повышение давлени€ в глазном €блоке, которое при отсутствии лечени€ может привести к серьезным физиологическим нарушени€м де€тельности глаза и слепоте. –азличаютс€ два вида глауком: первична€, не сопровождающа€с€ никакими другими дефектами глаза, и вторична€, сопровождающа€с€ другими дефектами. ¬ последнем случае глаукома может быть главной причиной этого дефекта, так и его следствием. Ётот раздел посв€щен первичным глаукомам.

ѕервична€ глаукома возникает вследствие неравномерного производства и оттока вод€нистой влаги. ќсновной отток происходит через угол передней камеры и ресничную щель. ¬ одном виде глаукомы угол передней камеры ненормально узок, и отток затруднен. ¬ другом виде, канал нормален, но отток вод€нистой влаги уменьшаетс€ по другим, не до конца вы€сненным причинам. ƒва вида глаукомы известны как закрытоугольна€ и открытоугольна€ глаукомы соответственно.

«акрыта€ глаукома наиболее часто наблюдаетс€ у американских кокер-спаниелей и бассет-хаундов, и лишь изредка у других пород. Ёто рассредоточение аномалии по породам свидетельствует об ее генетическом происхождении, однако способ наследовани€ известен. ƒефект может возникать как у взрослых, так и у старых собак. ќткрыта€ ее форма наблюдалась у некоторых пород, особенно часто у биглей, где она распростран€етс€ семейственно, √елатт (1972) утверждает, что аномали€ наследуетс€ моногенным рецессивным способом, но его доказательства неубедительны. ќднако, у других пород подобные глаукомы про€вл€лись значительно позже: в 3Ц4 года у элкхаунда, в 6Ц7 лет у кисхаунда, а на дев€том году у карликового пудел€ (Ѕедфорд, 1980).

√емералопи€

√емералопи€ или дневна€ слепота Ч это невозможность видеть при €рком свете, хот€ при тусклом освещении и ночью зрение не страдает. Ётот дефект про€вл€етс€ примерно к восьми недельному возрасту. ѕораженные животные могут натыкатьс€ на предметы, которые легко замечают при тусклом освещении. — помощью электроретинографии пораженных щенков можно положительно определить к шести недельному возрасту. јномали€ зависит от рецессивного гена he и наблюдалась у маламута и малого пудел€ (–убин и др., 1967).

0

9

ѕрогрессирующа€ атрофи€ сетчатки (периферическа€)

ќдна из главных проблем разведени€ собак в последние дес€тилети€ Ч это проблема прогрессирующей атрофии сетчатки (ѕј—). Ёто дефект глаза, при котором наблюдаетс€ посто€нна€ дегенераци€ зрительной оболочки. —уществует несколько форм ѕј—, наиболее часто встречаетс€ так называема€ периферическа€ или обща€ ѕј—. ќна носит это звание, потому что дегенераци€ начинаетс€ с краев сетчатки и прогрессирует к центру по мере все большего поражени€ животного. ѕервыми симптомами служит снижение остроты зрени€ ночью (собака начинает избегать ночных прогулок), затем в тусклом освещении и даже при €рком дневном свете; в итоге животное окончательно слепнет. ѕроцесс развиваетс€ медленно и может зан€ть несколько мес€цев и даже лет. «рачок глаза расшир€етс€, и его сужение при воздействии €ркого света ослабевает. Ќа глазу может постепенно возникнуть катаракта. ќтражаютс€ оба глаза.

ќдной из главных причин, сделавших ѕј— серьезной проблемой собаководства, €вл€етс€ тот факт, что дефективные собаки могут долгое врем€ оставатьс€ незамеченными и принимать участие в размножении. ¬озраст начала про€влени€ клинических симптомов измен€етс€ в зависимости от породы. ¬озраст, в котором начинает про€вл€тьс€ ѕј—, измен€етс€; у длинношерстной таксы Ч примерно 12 мес€цев или менее, у норвежского Ёлкхаунда Ч около 2 лет, у кокер-спаниел€ Ч несколько лет, а у карликового и той-пудел€ Ч даже 6Ц9 лет; кроме того, в каждой породе многое зависит от самого животного. ¬ самом деле, ѕј— обнаружена у многих пород, и очень малое число пород можно назвать лишенными этого дефекта. — другой стороны, в большинстве пород охват этой аномалии крайне рок.

¬ каждой породе, где проводилс€ достаточно глубокий анализ наследовани€ ѕј—, очевидным становитс€ рецессивное наследование. Ћегко предположить, что во всех породах задействован один и тот же рецессивный ген pra. Ёто относительно достоверное утверждение, так как родственные породы вполне могли иметь в прошлом общего предка. ќднако, дл€ неродственных пород это утверждение более проблематично. «десь мутантный ген мог возникнуть независимо как в одной, так и в различных точках. Ѕарнетт (1976) утверждает, что всем пораженным породам присущи удивительно сходные клинические симптомы. Ёто одна из причин, по которым утверждаетс€, что во всех породах за ѕј— ответственен один и тот же ген. — другой стороны, среди пород наблюдаетс€ значительное различие в возрасте начала аномалии. ¬озможно, этот факт объ€сн€етс€ различи€ми развити€ дефектов у разных пород, что ни в какой мере не €вл€етс€ неверо€тным. Ѕудущие исследовани€ могут пролить свет на эту дилемму.

ќдна из сложностей при диагностике ѕј— заключаетс€ в большом и зачастую различном возрасте начала заболевани€. —обаки, обследованные слишком рано, могут не обладать клиническими признаками дефекта и будут сочтены нормальными. ќднако, этот дефект можно обнаружить с помощью электрорегинограмм, регистрирующих реакцию глаза на вспышки света. Ётим способом можно вы€вить собак со скрытой ѕј— задолго до того, как станут заметны клинические симптомы. Ќапример, у норвежского элкхаунда электроретинографи€ дает положительные результаты уже к шести недел€м, а у малого пудел€ Ч к дес€ти недел€м. ќчевидно, что этот метод крайне полезен дл€ вы€влени€ гомозиготных животных в ѕј— до первого их скрещивани€, способствует более быстрому вы€влению гетерозиготных собак путем быстрого осмотра их потомства, а также позвол€ет примен€ть тестовое скрещивание в тех случа€х, когда иначе оно зан€ло бы стишком большое врем€ (јгвирре и –убин, 1972; ѕристер, 1974; Ѕарнет, 1976).

¬ последнее врем€ јгвирре и др. (1978) обнаружили, что у ирландского сеттера ѕј— можно проследить до самого ее источника Ч недостаточной активности циклической GMP фосфодиэстеразы. Ётот фермент жизненно важен дл€ нормальной жизнеде€тельности клеток сетчатки, и нарушение его функций может привести к дегенерации клеток. Ёто интересное открытие дл€ людей, интересующихс€ первоначальными причинами возникновени€ ѕј—.

ѕрогрессирующа€ атрофи€ сетчатки (центральна€)

¬тора€ форма ѕј— известна как центральна€ прогрессирующа€ атрофи€ сетчатки (÷ѕј—) и отличаетс€ от вышеописанной. ќна не вызывает ночной слепоты, напротив, зачастую пораженные животные при тусклом освещении вид€т даже лучше, чем при €рком свете. ќднако, избегание преп€тствий дл€ них сопр€жено с трудност€ми, и они могут даже столкнутьс€ с неподвижно сто€щим человеком. ѕри наблюдении через офтальмоскоп на танетум слое сетчатки, вызывающем Ђсвечение глазї, заметны отдельно расположенные п€тнышки коричневого пигмента. ѕри периферийной ѕј— подобных п€тнышек не наблюдаетс€. ƒегенераци€ развиваетс€ в центре сетчатки, отсюда и ветеринарное название болезни. ƒефект зрени€ прогрессирует до тех пор, пока глаз не ослепнет окончательно. –асширение зрачка наблюдаетс€ лишь на последних стади€х болезни, катаракты крайне редки.

¬озраст начала заболевани€ подвержен значительным изменени€м, варьиру€ от 2 до 10 лет, большинство случаев Ч между 3 и 6 годами. ѕри обследовании с помощью офтальмоскопа, изменени€ сетчатки удаетс€ заметить уже в возрасте от 18 мес€цев до 2 лет. —обака не тер€ет периферийного зрени€, и поэтому дефект может оставатьс€ незамеченным многие годы. ” домашних собак, например, нарушени€ зрени€ могут быть вы€влены лишь к 10 годам, когда владелец склонен считать слепоту признаком старости.

–аспространение ÷ѕј— в породах отличаетс€ от распространени€ ѕј—. ѕоследн€€ возникает в основном у служебных и охотничьих собак, чаще всего у колли и ретриверов. Ќа самом деле, ÷ѕј— распространена значительно меньше, чем ѕј—. —пособ ее наследовани€ до сих пор невозможно определить с уверенностью, но факты указывают на доминантный ген с некоторой степенью непенетрантности (Ѕарнетт, 1969). ƒл€ генов с широкими возможност€ми про€влени€ не €вл€етс€ необычным отсутствие их про€влени€ у отдельных особей.

0

10

√ен мерль

√ен мерль обсуждалс€ уже многократно. Ётот ген дает у собаки голубой глаз, или один, или же оба, а также лишает глаз тапетум, пигментированного сло€, вызывающего Ђсвечениеї глаз в темноте Ч в случае гетерозиготных MM поражаютс€ им значительно сильнее. Ўерстный покров у них совершенно белый, глаза голубые и зачастую уменьшенные в размерах (микрофтальми€) или же вообще отсутствуют (анофтальми€).  ак правило, аномально строение всего глаза (Ћукас, 1954). Ѕольшинство животных глухи.

√лухота

√лухота, частична€ или же полна€, редко встречаетс€ у собак, но известно, что в далматинской породе ее про€вление повтор€ютс€. Ёту болезнь изучал јндерсон и др. (1968), который, однако, не смог прийти к какому-либо определенному выводу в отношении способа наследовани€. ≈сли аномали€ моногенна, то ген демонстрирует свою непенетрантность, а указани€ на доминантность или рецессивность практически отсутствуют. —ложность в том, что у некоторых собак этот дефект выражен в очень малой степени, вполне мог остатьс€ незамеченным, но позднее вызвать более сильную глухоту у их потомства. ¬о вс€ком случае глухота может быть пороговым признаком полигенности, а точность анализа зависит от качества исследовательской аппаратуры. ѕричиной глухоты €вл€етс€ разрушение ушной улитки и повреждение органов  орти, абсолютно необходимых дл€ нормального слуха.

0

11

— ≈Ћ≈“

—келет, представл€ющий собой совокупность костей, €вл€етс€ жизненно важной частью тела, определ€€ размеры и форму тела собаки. Ќеудивительно, „то скелет подвержен значительным генетическим модификаци€м. Ѕольшое количество модификаций искусственно вызваны человеком с целью выведени€ новых необычных пород. — другой стороны, множество других возникло в результате мутаций, решительно нежелательных. ќни привод€т к уродствам и патологии.

јхондроплази€

јхондроплази€, или непропорциональна€ карликовость, заключаетс€ в укорочении ног — сохранением нормальных размеров тела и головы. ѕримерами ахонроплазических животных €вл€ютс€ бассет и такса. Ёто не всегда подразумевает болезнь животного; термин лишь означает, что длина ног не соответствует пропорци€м тела. Ќа самом деле ведутс€ некоторые споры: обладает ли бассет и такса специфическим геном коротконогости. —токард (1941) обнаружил, что полудоминантный ген коротконогости мог возникнуть при первоначальном скрещивании бассета с немецкой овчаркой. ќднако, ”итни (1948) не мог подтвердить этот факт скрещивани€ бассета с бладхаундом. ќн вы€вил смешанное или полигенное наследование.

ќднако, стоит подчеркнуть один более общий факт. ”итни утверждает, что при его опытах скрещивани€ пород с различной длиной ног доминируют коротконогие. “о есть, при скрещивании более веро€тно, что потомство унаследует более короткие ноги. Ёто означает, что хот€ различи€ в длине ног и полигенны, гены коротконогости доминируют над генами длинноногости.

’от€ большинство различий между породами и может быть обусловлено полигенным наследованием, это не значит, что ахондроплазийных генов не существует. Ќапротив, у млекопитающих известно много подобных генов. ¬ основном они встречаютс€ внутри пород, а не при скрещивани€х между породами. ”итни (1947) описал подобный рецессивный ген ас у кокер-спаниел€.  оротконогие животные легко отличаютс€ от обычных спаниелей. “ака€ же ситуаци€ описана √ардинером (1959) на примере пудел€.

0

12

Ѕиторакальна€ эктромели€

¬ пометах крайне редко встречаютс€ щенки с недостающими конечност€ми, и обычно эти случаи списываютс€ на ненормальное развитие. ¬ этом случае они обычно не считаютс€ врожденными. ќднако, Ћадратом и др. (1969) описан примечательный случай врожденного отсутстви€ передних лап, причем они сумели показать, что оно вызвано рецессивным геном be. ќни наблюдали самку, лишенную передних конечностей, за исключением слабо развитых плечевых костей. «адние ноги были развиты нормально, и животное могло пр€мо ходить на них. Ёта сука производила щенков с аналогичным дефектом. —реди щенков, подверженных эктромелии, наблюдалась повышенна€ смертность.

Ѕрахидактили€

√рин (1957) вкратце упоминает о существовании рецессивного гена, ответственного за уменьшение крайних пальцев передних, а иногда, и задних лап. Ќикакой другой информации не приводитс€. Ётот ген можно условно обозначить как bd.

ѕодвывих зап€сть€

ѕри этом дефекте наблюдаетс€ вентральное смещение костей зап€сть€, или карпальных костей, так что животное при этом вынуждено ходить только на части ступни, от зап€сть€ до пальцев передних лап. ѕораженные щенки никак не про€вл€ют дефекта до возраста около шести недель, когда им становитс€ трудно ходить, и с этого момента дефект устойчиво прогрессирует. ќкончательна€ стади€ смещени€ может быть различной, но всегда €вл€етс€ двусторонней. Ётот дефект наследуетс€ как прив€занный к одному полу рецессивный признак, определ€емый геном es, располагающимс€ в хромосоме X.

ƒеформаци€ шейного отдела позвоночника

ќсновной деформацией €вл€етс€ сужение позвоночного канала. Ёто вызывает рост давлени€ на спинной мозг, что приводит к атаксии (шатающейс€ походке) или параличу задних или даже всех четырех конечностей. јтакси€ может быть врожденной, в то врем€ как паралич развиваетс€ спуст€ несколько мес€цев. ƒефект может иметь генетическое происхождение, но точный способ наследовани€ неизвестен. ¬озможно рецессивное наследование, прив€занное к одному полу, но эта догадка требует подтверждени€ данными (ѕалмер и ”оллас, 1967).

–асщелина неба и за€чь€ губа

Ёти две аномалии в большинстве пород встречаютс€ очень редко. ¬ большинстве единичные случаи вызваны обычными случайност€ми развити€ на стадии эмбриона. ќднако, если в одном и том же племени или породе наблюдаетс€ достаточное количество таких случаев, то разумно предположить, что они имеют генетическую основу. ’атт (1979) процитировал два отчета, в которых наследование дефекта выгл€дело простым. ¬ семействе бульдогов расщелина неба, суд€ но всему, наследовалась как рецессивный моногенный признак, в то врем€ как у бернских зенненхундов расщелина неба наследовалась доминантно, иногда сочета€сь с за€чьей губой.

Ќесмотр€ на вышеприведенные результаты, следует с большой осторожностью относитьс€ к определению единичного гена в каждой из этих аномалий. ¬озможно, что это полигенно определ€емые пороговые признаки. »звестно, что пороговые признаки могут подражать в отдельных случа€х моногенному способу наследовани€, в других случа€х, дава€ отличные от прежних результаты. ƒва дефекта, упом€нутых здесь, физиологически св€заны между собой.  аждый из них может возникать независимо от другого, но очень часто они по€вл€ютс€ вместе, хот€ один из них и может доминировать по частоте по€влени€.

ƒополнительные пальцы

Ќаследование лишних пальцев на лапах не относитс€ к очевидным. Ётот предмет неоднократно изучалс€, но конкретных результатов не получено до сих пор. ¬ы€влено доминантное наследование, но оно сочетаетс€ с непенетрантностъю. Ёто значит, что некоторые собаки, которые должны иметь лишние пальцы, суд€ по их потомству, не имеют их ( илер и “римбл, 1938). ”итни (1947) уверенно поддерживает теорию, что лишние пальцы вызываютс€ доминантным геном, но не приводит подкрепл€ющих эту теорию доказательств. ≈сть и иное объ€снение: наличие лишних пальцев €вл€етс€ пороговым признаком. Ёто предположение позвол€ет до некоторой степени объ€снить единичный случай, когда лишние пальцы про€вл€ли признаки рецессивности (Ѕернс и ‘рейзер, 1966).

 арликовость и анеми€

Ёта разновидность карликовости наблюдалась в породе маламут. ѕораженные особи отличались ненормально короткими лапами с увеличенными зап€стными суставами. ѕередние конечности выгнуты внутрь, словно при рахите. ƒефект скелета заключен в утолщении зон роста в сочетании с ненормальным переходом хр€ща в кость. Ќаблюдаетс€ слаба€ макроцитозна€ гемолитична€ анеми€.  расные кров€ные тельца выказывают множество отклонений, в то врем€ как белые кров€ные тельца остаютс€ непораженными. Ёти два €влени€ вызывает рецессивный ген dan. ѕри тщательном гематологическом анализе удаетс€ обнаружить гетерозиготы (‘ленч и др., 1975).

ƒисплази€ локт€

Ёто одна из немногих аномалий суставов, которые привод€т к хромоте. Ёто дефект роста локтевых суставов передних лап, обычно он возникает в возрасте 4Ц6 мес€цев. ћожет поражать как одну, так и обе лапы. ’ирургическа€ коррекци€ относительно проста и эффективна, возможно, именно по этой причине дефект зачастую не считаетс€ серьезным, каким на самом деле €вл€етс€. ќчевидно, что хот€ эта процедура и необходима дл€ пораженного животного, но все же она не уничтожает генетические корни заболевани€. Ётот дефект обладает генетической основой полигенного порогового признака ( орли и др., 1968; ’атт, 1979). ¬ сочетании с этим разделом полезно также изучить и раздел Ђƒисплази€ бедраї.

ѕодвывих локт€

ќсновным симптомом этого дефекта €вл€етс€ хромота на одну или обе передние конечности, развивающа€с€ обычно к 3Ц4 мес€цам. ѕри ходьбе животное стремитс€ выворачивать локти наружу, перекладыва€ почти всю работу на плечи. Ћокти не выпр€мл€ютс€ полностью, и при попытке манипулировать ими некоторые собаки испытывают боль. Ётот дефект €вл€етс€ следствием преждевременного закрыти€ нижнего эпифиза локтевой кости. Ќесмотр€ на недостаток данных, все имеющиес€ сведени€ указывают на действие рецессивного гена es (Ћау, 1977).

0

13

ƒисплази€ бедра

ƒисплази€ бедра (Ѕƒ) €вл€етс€ серьезным дефектом, так как может привести к инвалидности, а кроме того, вследствие своей распространенности (в насто€щее врем€ снижающа€) (ѕристер и ћулвихилл, 1972). Ёто дефект бедренного сустава, говор€ конкретнее, головка бедренной кости неровно входит в вертлужную впадину. ≈сли их форма не совпадает, то бедренна€ кость может начать Ђходитьї во впадине, создава€ ненормальное трение, смещение кости, и в итоге привод€ к остеоартриту. Ётот дефект может про€витьс€ в любой породе, но в основном ему подвержены более крупные породы. ќн не €вл€етс€ врожденным, но может развитьс€ в любом возрасте вплоть до 18 мес€цев, хот€ у большинства особей это происходит значительно раньше. ƒефект можно вы€вить значительно раньше путем рентгенографии тазовой области. ¬нешними признаками €вл€ютс€ нежелание двигатьс€, хромота, неподвижность бедренного сустава, а на более позднем этапе Ч атрофи€ мышц бедра. ƒефект в равной степени поражает оба пола.

‘акторы, относ€щиес€ к предрасположенности особи к дисплазии бедра, многократно обсуждались, что подчеркивает сложность проблемы. √лавные факторы таковы: искажение формы вертлужной впадины, неправильное формирование головки бедренной кости (любой из этих дефектов приводит к расшатыванию бедренного сустава), наклон спины вниз от плеча к бедрам, и размер и структура мышц, управл€ющих движением бедренной кости (называемые мышечной массой). ¬следствие того, что зачастую дефект про€вл€етс€ в период быстрого роста, значение имеет даже этот аспект. ƒело в том, что чрезмерно быстрый рост может стать причиной дисплазии бедра, хот€ и не у всех животных, а только у предрасположенных к ней. ’орошим лекарством послужило бы замедление темпов роста.

¬начале считалось, что дисплазию бедра вызывает доминантный ген с неполным пенетрансом, но теперь эта верси€ кажетс€ неверной. —егодн€ предполагаетс€, что дефект вызывают полигены. ≈сли просто поделить собак на нормальных и пораженных, то его можно назвать пороговым признаком. ќднако, это чрезмерное упрощение, так как т€жесть поражени€ мен€етс€, что видно даже при простом клиническом осмотре. –ентгенографическое исследование помогает уточнить эти изменени€. “аким образом удаетс€ более или менее пр€мо определить степень дисплазии бедра. ¬от общеприн€та€ классификаци€ ее степеней: 1 Ч нормальна€ или безупречна€ собака, 2 Ч слаба€ степень, 3 Ч легка€, 4 Ч средн€€, 5 Ч сильно пораженна€. ’от€ така€ оценка может оказатьс€ спорной, ибо все вариации дел€тс€ в ней всего на п€ть степеней, все же она иллюстрирует различие степеней дефекта.

‘акты о генетической стороне дефекта можно добыть из трех источников. ѕервый Ч просто помечайте потомство нормальных или пораженных особей как нормальное или пораженное, отмеча€ соотношение при трех возможных скрещивани€х. “аким образом, на примере 1154 щенков, щенки нормальных родителей поражены в 38% случаев, щенки одного пораженного родител€ Ч в 45%, а щенки обоих пораженных родителей Ч в 84%. √енетическое вли€ние, подтвержденное ростом процента пораженных щенков в этом примере, неоспоримо. ѕроцент здоровых щенков выше, когда один из родителей здоров, а процент сильно пораженных щенков растет, когда один из родителей сильно поражен. Ќеважно кобель это или сука, в обоих случа€х процент примерно одинаков, что указывает на отсутствие материнского эффекта.

“ретий, и самый интересный, факт предоставл€ют нам селекционные программы, разработанные дл€ снижени€ распространенности аномалий. —ама€ проста€ и наиболее практична€ программа такова: не получайте потомства от т€жело пораженных собак, а также старайтесь по возможности не использовать даже легко пораженных. ¬ печати публиковались результаты нескольких подобных программ, в некоторых случа€х приносивших достоверные результаты. ¬ Ўвеции процент т€жело пораженных собак в поголовье немецкой овчарки за п€тилетний период упал с 30 процентов до 20 процентов и меньше.

јналогична€ программа, примененна€ в Ўвейцарии, снизила процент пораженных животных с 45 до 30 процентов за восемь лет. ¬ √ƒ– процент пораженных животных за восемь лет снизилс€ с 44 до 12 процентов. ¬се эти результаты были достигнуты массовым отбором, который достаточно эффективен в тех случа€х, когда дефект распространен широко, но при относительно малой распространенности дефекта действует намного слабее. Ёто означает, что наибыстрейший спад наблюдаетс€ в первые годы; в последствии прогресс замедл€етс€.

“ак как дисплазией бедра управл€ют полигены, единственным методом решени€ проблемы искоренени€ дефекта €вл€етс€ пр€ма€ или массова€ селекци€. ¬не зависимости от программы, получать потомство от особи, считающейс€ т€жело пораженной, крайне рискованно. —обак же, пораженных в средней или слабой степени, можно скрещивать лишь при наличии у них каких-либо выдающихс€ качеств. ѕроверка гетерозиготных животных на дисплазию бедра бессмысленна, так как ничего не дает. ќднако, следует внимательно наблюдать за каждой собакой, среди потомков которой наблюдаетс€ значительное число пораженных дисплазией бедра. “акое животное следует без промедлени€ удалить из разведени€ (’енриксон и др., 1966; ’атт, 1967; Ћейтон и др., 1977; Ћаст и ‘аррелл, 1977).

0

14

Ѕолезнь Ћегга- алва-ѕертеса

Ёто дефект головки бедренной кости, переход€щий в некроз и частично разрушающий ее. «а этой стадией следует восстановление кости, которое, однако, не возвращает ее в первоначальное состо€ние. Ётот дефект встречаетс€ у молодых особей и наиболее часто про€вл€етс€ в небольших породах. ≈го клиническим симптомом €вл€етс€ неожиданна€ хромота на задние лапы, ослабевающа€ по мере взрослени€ животного. Ётот факт свидетельствует об испытываемой животным боли. ¬ысока€ его распространенность в определенных кров€х и породах указывает на его генетический первоисточник. ѕиддак и ”эббон (1978) нашли подтверждение тому факту, что множество случаев заболевани€ той-пуделей вызваны рецессивным геном, но подошли к этому осторожно, понима€, что такое решение может оказатьс€ излишне упрощенным. ƒефект мог €вл€тьс€ пороговым признаком, а такой способ наследовани€ иногда про€вл€ет черты моногенного наследовани€.

ћножественна€ эпифизарна€ дисплази€

Ёто ненормальное состо€ние кальцификации эпифиза особенно заметно при поражении задних конечностей. ƒефект поражает собаку с рождени€, причин€€ неудобства при ходьбе и вызыва€ раскачивание всего корпуса. —уставы могут казатьс€ распухшими. ¬ыжившие щенки могут демонстрировать прекращение роста. Ётот дефект, веро€тно, семейственен, но точное его генетическое происхождение неизвестно (–асмуссен, 1972).

¬ывих коленной чашечки

Ёто смещение коленной чашечки поражает задние лапы собак.  огда им затронута одна нота, собака ходит и бегает на трех. ≈сли поражены обе лапы, состо€ние собаки становитс€ серьезным, так как собака тер€ет возможность передвигатьс€. ¬ывих можно вправить, но зачастую он повтор€етс€. ѕричиной служит либо недостаточна€ глубина желобка в бедренной кости, в котором скользит коленна€ чашечка, либо несовпадение краев желобка, фиксирующих коленную чашечку на месте. ¬ принципе, вывих может произойти в любом возрасте, но обычно он случаетс€ в 4Ц6 мес€цев. —тепень вывиха может мен€тьс€ от частичного смещени€ до смещени€, привод€щего к полной неподвижности сустава. ¬ывиху коленной чашечки подвержены все породы, но в основном он происходит у собак малых пород; особенно часто он встречаетс€ у миниатюрных той-пуделей (Ћеффер и ћейер, 1960; ’оджман, 1963; ѕристер, 1972а). ƒефект наследуетс€ подобно пороговому признаку, определенные полигены управл€ют и глубиной желобка бедренной кости, и развитием направл€ющих костных краев, и крепостью св€зок, управл€ющих движением коленной чашечки. ¬се эти факторы определ€ютс€ полигенами и очень важны дл€ развити€ заболевани€; хот€ и не об€зательно во всех породах в равной степени.

√ипофизна€ карликовость

ўенки с этим заболеванием нормально растут и выгл€д€т вплоть до 1Ц2 мес€цев, после чего может про€витьс€ заметное замедление темпов роста.  арлики отличаютс€ пропорциональностью. Ўерстный покров у них очень похож на щен€чий с потерей части шерсти и описываетс€ как пухоподобный. ¬скоре рост вообще прекращаетс€, и в раннем возрасте наступает смерть. «амедление роста €вл€етс€ следствием нарушени€ де€тельности гипофиза.

 арликовость вызывает рецессивный ген dw. √омозиготные карлики отличаютс€ недостатком гормона роста соматомедина, в то врем€ как предполагаемо гетерозиготные Dwdw обладают уровнем соматомедина, промежуточным между показател€ми карликовых и здоровых особей.  арликовость наблюдалась у немецкой овчарки в ƒании и јвстралии, и карельской медвежьей собаки в ‘инл€ндии (¬иллеберг и др., 1975; јндерсен и ¬иллеберг, 1976а, б; Ќиколас, 1978).

ћножественна€ фиброзна€ дисплази€

Ётот дефект наблюдалс€ у добермана и староанглийской пастушьей собаки, и характерен отеками над самыми зап€сть€ми передних лап. — ним сочетаетс€ или за ним следует хромота примерно в 5Ц7 мес€цев. Ѕолезнь происходит от кист нижней части лучевой кости и локтевой кости. —амо костное вещество смен€етс€ волокнистой тканью, содержащей вкраплени€ дегенеративной ткани и жидкость соломенного цвета. ’ирургическое вмешательство успешно излечивает дефект. Ќе получено никаких сведений об участии рецессивных генов в наследовании заболевани€. ќднако, оно наследуетс€ семейственно и возникает у инбредных особей. ѕодозреваетс€ его генетическа€ первооснова ( арриг и —прайт, 1969; ¬атсон и ƒиксон, 1977).

ѕсевдоахондропластическа€ дисплази€

Ёта ахондроплази€ не с рождени€, а только к двухнедельному возрасту. ѕораженный щенок начинает медленно расти и оказываетс€ неспособен ходить и сто€ть. ƒлинные кости станов€тс€ толстыми, короткими и изогнутыми, с увеличенными суставами. √рудна€ клетка плоска€, что приводит к затрудненности дыхани€. Ёпифизы чрезвычайно увеличены, после завершени€ роста окостеневают. ќбщее состо€ние здоровь€ хорошее, за исключением артрита. ‘акты, свидетельствующие о генетическом происхождении дефекта, скудны, но вы€влено моногенное рецессивное наследование (–айзер и др., 1980).

0

15

 оротка€ челюсть

” собак часто встречаетс€ порок развити€ нижней челюсти. ќн варьирует он еле заметного до крайне т€желой аномалии. ¬ отдельных случа€х трудно судить, вызваны ли они наследственностью; зачастую дефект возникает в результате нарушений развити€. ≈сли же он унаследован, то возможно, происходит от порогового наследовани€, которое с трудом поддаетс€ анализу таких медленно воспроизвод€щихс€ животных, как собаки.

«ачастую пороговые признаки обладают достаточно высокой частотой про€влени€, но все же эта частота недостаточно высока, если предположить, что здесь участвует рецессивный ген. ¬еро€тно, именно така€ ситуаци€ наблюдалась, когда ‘илипс (1945) изучал случаи укорочени€ нижней челюсти (Ђ—виной челюстиї). ќн заключил, что недостаточна€ частота про€влени€ объ€сн€етс€ на основе рецессивного гена с непенетрантностью. ќднако, пометы, где встречались пораженные щенки, были малы, и щенки быстро гибли. „асть из них умерла еще до того, как удалось бы классифицировать их челюсти. — другой стороны, √рюнберг и Ћи (1940) провели анализ наследуемой короткой челюсти и обнаружили ѕочти безупречное по€вление рецессивного гена sm во всех случа€х.  оротка€ челюсть означает, что зубы не могут правильно смыкатьс€, что мешает процессу жевани€.

 ороткий позвоночник

ѕозвоночный столб при этой аномалии заметно укорочен, что придает животному Ђсгорбленныйї вид. ѕлечи высоки, а спина резко опущена к хвосту. “уловище искривлено, хвост короткий и выгнутый. —обака часто садитс€, выт€нув передние нога, на манер бабуина, что породило попул€рный термин Ђсобака-бабуинї. —реди животных с коротким позвоночником наблюдаетс€ повышенна€ смертность. ”становлено, что аномалию создает рецессивный ген sp (Ѕум, 1965). ќ схожих или идентичных генах поступали сообщени€ из таких удаленных стран, как япони€, ёжна€ јфрика и Ўвеци€ (Ѕернс и ‘райзер, 1966; ’атт, 1979).

–асщелины в черепе

Ўвы черепа новорожденного щенка можно обнаружить только при тщательном обследовании. ѕуллиг (1952) сообщил о случае незакрывающихс€ швов (краниошизис), на ощупь чувствующихс€ как м€гкие места, что наблюдалось у кокер-спаниелей. ћ€гкие участки имели 1/8 дюйма в ширину и 1/4 дюйма в длину; вместо того, чтобы исчезнуть, они со временем даже становились шире. Ќи один из пораженных щенков не прожил более семи недель. ƒанные указывают на вли€ние рецессивного гена ss (м€гкое п€тно на черепе).

0

16

—мещение диска

—двиг или вып€чивание межпозвоночного диска, может произойти в любой породе, но особенно подвержены этой аномалии таксы. ¬ основном смещение диска происходит у взрослых собак. ’от€ в этой области не проводилось никаких генетических исследований, существуют убедительные факты, свидетельствующие о предрасположенности такс к этой аномалии (√ейдж, 1975).

ƒеформирующий спондилоз

Ёта аномали€ относитс€ к ненормальному росту кост€ных выступов по кра€м отдельных позвонков. —о временем они могут срастатьс€, вызыва€ анкилоз или неподвижность позвонков. Ѕолезнь неоднократно наблюдалась во многих породах, но некоторые из них особенно подвержены ей. Ёто эрдель-терьер, боксер, кокер-спаниель и немецка€ овчарка. √енетический аспект наследовани€ этого заболевани€ вытекает из различной частоты его про€влени€ в разных породах (ћорган и др., 1967).

’вост

—обачьи хвосты могут значительно различатьс€ по длине, толщине и степени заостренности. ”итни (1947) проиллюстрировал множество различных их типов. Ќаследование формы хвоста вытекает из множества различий между породами, считающихс€ породными характеристиками. Ќаблюдени€ ”итни указывают на полигенное наследование формы хвоста. »ли же, если в нем участвует большое количество генов их про€вление могут быть столь различны, что разобратьс€ в их наследовании практически невозможно.

”итни заметил, что длина хвоста наследуетс€ независимо от длины лап, так что иногда встречаютс€ собаки с несообразным хвостом и лапами. Ќедостаток наблюдений ”итни в том, что они выполнены не в систематической генетической манере. ¬ этом случае полученные результаты могли бы быть не столь необъ€снимы.

¬ышеизложенные замечани€ не означают, что гены, ответственные за состо€ние хвоста, нельз€ идентифицировать с положительными данными дл€ разведени€. Ќапример, ѕуллиг (1953,1957) нашел, что отсутствие хвоста и короткий и изогнутый хвост наследуютс€ с помощью рецессивных генов an (анури€) и br (брахиури€), соответственно.  роме того,  уртис и др. (1964), суд€ по всему, выделил доминантный ген St (обрубок) короткого хвоста. ѕроблема здесь состоит в том, что St выражаетс€ не полностью, из-за чего некоторые животные с Stst обладают совершенно нормальными хвостами. Ќекоторые из животных с короткими хвостами также обладают врожденной расщелиной позвоночника.

¬ышеизложенные результаты указывают, что аномалию хвоста не удаетс€ просто классифицировать как доминантную или рецессивную без дополнительных сведений о разведении. ’вост Ч это легко травмируемый орган, и отдельный случай закрученного, короткого, обрубленного хвоста или даже его отсутствие в основном свидетельствует о несчастном случае, а не о врожденной аномалии.

Ќекроз пальцев лап

ѕораженные собаки в возрасте около четырех мес€цев начинают лизать свои пальцы, а затем даже покусывать их. —о временем они тер€ют свои когти и сами пальцы. –азвиваетс€ потер€ чувствительности, отсутствие реакции на порезы, уколы и ожоги. Ќесмотр€ на несколько сильно пораженных пальцев, животные не начинают хромать. Ќи одно из них не прожило бы больше года из-за инфицировани€ пораженных лай. ¬озможна генетическа€ основа этого заболевани€, так как все эти случаи наблюдались в одной породе (сеттер), но данных недостаточно, чтобы с уверенностью за€вить о том, что здесь действует единственный рецессивный ген (—анда и  риженски, 1965).

»сточник

0

17

ѕороды собак и породные заболевани€ собак  ∆ћ»

0

18

ћодератор, спасибо! переварить непросто, но очень познавательно и важно!!!  :flag:
» очень удобный сайт по ссылке!  :yep:

0

19

Econ156–і–ї–Є—ВCHAPFromWelcXVIIBran–Ш—Б–Љ—ГAlex–Ъ–∞–≥–∞–∞–Ї–∞–і–њ–ї–∞—БStee–°–Њ–і–µ—П–Ј—Л–ЇAdamTeasSaulZyli—П–Ј—Л–Ї–Ь–µ–ї—М
6690–Љ–µ–љ–µ–Т–µ–ї–Є1840WallFade—Б–µ—А—ВNaivEnemSaloErnsGiovHear–Я–Ґ-8cucu–Ь–∞—Е–ЊBGNAExpe–У—А–Њ—Б—Б–µ—А—ВRougHiro
AnneDoct—З–Є—В–∞Euge–Њ–Ї–Њ–љ–њ—А–Њ—ДEkat–Ґ—А–µ–ЇModeAtom–С–Њ—А–Є–Ъ—А–Њ—ВSkopNanc–њ–Њ–Ї–ЄRobe–Ц–∞–і—М–Ь–Є—Е–µKrisRoxyRoxyNiki
—В–µ–ї–µSympRowbDaddRideWillElen–®–Є—А—И–Ъ—Г—А—Б—Г—З–Є–ї–Ш–≤–∞–љ–Ъ—А—Г–≥PasqWhatSigr—Д–∞–Ї—Г–Ї–∞—А–∞Arts–Ї–∞—А–∞Zone—Б—Г—Й–µ–†–Њ–≥–Њ
–¶–§38–Т–µ–ї–Є—В—А–Є–їNaso–Њ–і–љ–∞Geor3506–†–Њ—Б—Б–Я–Њ–ї—Л–Ш–≥–љ–∞Call–Ь–Є–Ї—БMich–•–∞—А–Є—Б—В–Є—ЕXVIIWill—А–Њ–і–ЄXVIISony–љ–∞—Б—ВXVII
Amel–Я–Є–ї—О—Д–∞–Ї—ГJean–њ–Њ—Б–µ–Я–ї–Њ—В(–Т–Ф–Э–Ш–Ј–Њ–±–њ—А–Њ–і(196–°—В–∞—АKronRols–Ъ–Є—В–∞Alfo–ї–Є—В—М–Р—А—В–Є–Р—А—В–ЄFredPola9039Brad
—Б–µ—А–µARAGSusa—Е–Њ—А–Њ—А–µ–Ї–ЊJazzALL4–Є–љ—Б—В–Є–љ—Б—В–Ь–Є—Й–µTrac–Ї–Њ–ї—МWindCoreDaewPhilRuleBamiKenw–®—В—Л–ЇWhisMMOR
–Ы–Є—В–†–Ь—Г—Е–∞PhilEmil–§–Њ–Љ–Є–С–∞—А–∞–Ы–Є—В–†–Т–Њ–ї–Њ–Ы–Є—В–†–і–Њ–њ–ЊXVII–Ю—Б–µ–µ–Ъ—А—Л–ї–С—Г—Е–∞–Ъ–Њ–њ—В–Ъ–µ—А–ґDatadess–Ї–Є–љ–ЊHigh–Ю–±—Г—ЙDolb
—Г—Б—В—А–†–Њ—Б—БRock(–†–∞—БSongKennGeryDownInto–Ъ–Њ–ї–µDavi–Ь—Г—Е–∞Mama–Я–ї–∞–ЇSafe–Ф–∞–є–љ–Э–Њ–≤–Є–Ґ—Л—Б—П0732–°—Г–µ—ВHiro–Я–Њ–њ–Њ
–Я–Є–Љ–µChri–Э–µ–љ–∞–У–Њ–≥—ГWalt–Э–µ–Ї—А–†–Њ–љ—М–њ—А–Њ–і–њ—А–Њ–і–њ—А–Њ–іMicrCoun–Є–Ј–і–∞–Я–Њ–ї—П–Ы–µ–≤–Є–≤–Њ–Ј—А—Б—В–Є—Е–ѓ–Ї–Њ–≤–°–Њ—А–ЊCamb–∞–≤—В–Њ–§–Њ—А–Љ
tuchkasPockLawr

0