Врожденное наследственное заболевание
Дисплазия сетчатки

Дисплазия сетчатки (RD) включает такие наследственные заболевания сетчатки, при которых аномальная дифференцировка приводит к образованию нейроретинальной складки и розетки, к дегенерации или неприкреплению сетчатки. Возможности офтальмоскопии ограничены в том, что простые складки не могут быть клиническим путем отдифференцированы от тех, при которых имеется структурная аномалия. В дальнейшем ситуация осложняется “исчезновением” некоторых складок, так как глаз развивается до конца в ранний период жизни. Вопрос - все складки или нет следует классифицировать как дисплазию сетчатки - спорный, и мнения тут разделились. Также следует помнить, что в комплексе прогрессирующей атрофии сетчатки (PRA) существует дисплазия фоторецерторов как палочек,так и колбочек у ирландского сеттера и длинношерстного колли, а дисплазия палочек сопровождается дегенерации колбочек у норвежского элкхаунда. (Эти заболевания обсуждаются подробнее в этой же статье в разделе Прогрессирующая атрофия сетчатки.)

Рисунок 1 Дисплазия сетчатки (RD) у 12-месячного венгерского пули. Некоторые нейроретинальные складки видны на покрытом глазном дне.

Самое простое офтальмоскопическое проявление RE) - складка в нейроретине, когда пораженная ткань отделяется от нижележащего пигментного эпителия сетчатки (RPE) (Рисунок 1). Возможно несколько форм, при которых наблюдаются линейные, круглые, и Y-образные очертания. У взрослых собак складки ограничены лентовидным покрытием дна, но у щенков может быть поражено все дно. По мере того как развивается задний сегмент, несколько складок при исследовании офтальмоскопом могут оказаться невидимыми. Но в дальнейшем об их раннем присутствии может свидетельствовать повышенная рефлекторная чувствительность покрытия вследствие дегенерации сетчатки. Сложные складки, в которых имеется пролиферация элементов фоторецептора и RPE, также обычно относят к “розеткам”. Эта форма RD наследуется у кавалер кинг-чарльз спаниеля, венгерского пули и ротвейлера как рецессивный признак. У английского спрингер-спаниеля нейроретинальные складки могут сопровождаться различными степенями дегенерации сетчатки: эти поражения принимают вид классической поствоспалительной ретинопатии, вызванной повышенной рефлекторной раздражительностью покрытия дна и возможным наличием меланиновой пигментации (Рисунок 2). Иногда эту клиническую картину осложняет отслойка сетчатки, и можно наблюдать как внутриглазное кровотечение, так и формирование катаракты. Частота этого поражения особенно велика у работающих носителей этой породы, и снова наследственность является простым рецессивным признаком. Полная нейроретинальное неприкрепление было описано у селигам-терьера, бедлингтон-терьера, самоедской собаки и лабрадора-ретривера, но частота поражения в настоящее время исключительно низкая. У двух последних пород врожденное нейроретинальное неприкрепление может сопровождать скелетная дисплазия. Пораженная собака демонстрирует задержку роста лучевой, локтевой и большеберцовой костей. Вдобавок, здесь иногда наблюдаются: отделение гипопластических локтевого и клювовидного отростков, замедленное развитие эпифизов и дисплазия бедра. Могут быть также видны стекловидные рудименты, а впоследствии не исключена и катаракта.

Рисунок 2 Дисплазия сетчатки (RD) у 20-месячного английского спрингер-спаниеля. Нейроретинальные складки, дегенерация сетчатки и пигментация хорошо видны на покрытом глазном дне.

Во время органогенеза именно клетки задней стенки, инвагинирующие в глазной пузырь, образуют первичный пигментный эпителий сетчатки. Недостаток в секреции гормона роста влияет на последующую дифференцировку глазных тканей. При СЕА сосудистая оболочка остается гипопластической в зоне, латеральной по отношению к диску зрительного нерва (Рисунок 6), и незакрытие эмбриональных щелей оставляет колобоматозный дефект в ткани сосочка зрительного нерва и околососочковой зоны (Рисунок 7). Степень хориоидальной гипоплазии и размер колобомы значительно варьируют среди пораженных индивидуумов и даже между глазами одной и той же особи. Все пораженные щенки демонстрируют хориоидальную гипоплазию, но начиная с возраста 12-16 недель многие из небольших поражений могут маскироваться меланиновой пигментацией. Оценки варьируют, но вероятнее всего около 30% пораженных щенков в Великобритании демонстрируют эту маскирующую картину: в чем-то запутанный, этот процесс описан как “идущий к норме”. Этот фенотип затем проявляется офтальмоскопически как нормальный, но генетически такие собаки являются больными и могут быть избавлены от заболевания только контрольными программами. Это - значимый аспект заболевания, вызывающий необходимость скрининга всех пометов в 6-7-недельном возрасте.

Рисунок 6 Аномалия глаз колли (СЕА): хориоидалъная гипоплазия правого глаза 4-х летнего длинношерстного колли. Белок склеры виден через поражение, боковое по отношению к диску зрительного нерва.

Рисунок 7 Аномалия глаз колли (СЕА): типичная папиллярная колобома правого глаза двухлетнего гладкошерстного колли. Колобома представляет собой темную зону, занимающую вентральную часть диска зрительного нерва. Пятно хориоидальной гипоплазии видно сбоку от диска.

Около 30% собак, которые демонстрируют хориоидальную гипоплазию, будучи взрослыми, обладают также колабоматозными дефектами. Папиллярные колобомы захватывают диск зрительного нерва и значительно варьируют в размерах в случае, когда диск поражен полностью. Околопапиллярные колобомы встречаются не так часто, но и они тоже могут варьировать в размерах. Считается, что колобомы вызваны недостаточностью развития тканей склеры во время закрытия эмбриональной щели, но объяснение развития нетипичной колобомы не так легко приписать этому процессу. Околопапиллярные колобомы окружены дегенеративной нейроретинальной тканью, и собаки с обширным папиллярным колобоматозным процессом должны иметь плохое зрение. Роль колобомы в постнатальной отслойке сетчатки выяснена не полностью, но нейросетчатка может прежде всего отслаиваться с концов дефекта. Без двойной хориоидальной гипоплазии, однако, СЕА наследуется как рецессивный признак, и все же есть свидетельство, наводящее на мысль: хотя колобома и рассматривается как часть той же самой аномалии, этот дефект может быть унаследован как отдельное заболевание. Если это так, то высокая частота хориоидальной гипоплазии свидетельствует, что наиболее часто колобома - это сопутствующее явление.

У небольшого процента пораженных собак нейроретина не прикреплена при рождении, хотя у особей со значительным колабоматозным дефектом нейроретина может отслоиться в первые три года жизни. Около 1 % пораженных собак имеют внутриглазное кровоизлияние, но этиология этого осложнения остается открытой для размышлений. Считается, что предретинальные капилляры в экваториальных частях глазного яблока могут развиваться в ответ на гипоксию сетчатки и что эти нестойкие сосуды могут разорваться. Однако, кровоизлияние у щенков может быть связано с персистенцией сосудистой сети стекловидного тела. Присутствие же нестойких кровеносных сосудов внутри папиллярной колобомы предлагает альтернативное объяснение спонтанному кровоизлиянию как у молодых, так и у взрослых собак. Офтальмоскопическое наблюдение само по себе является недостаточным для определения причины кровоизлияния.

Наследственная катаракта

Помутнение хрусталика - относительно обычное явление среди разных видов собак и может возникнуть от целого ряда причин - от дефицита аминокислот у молодых собак до возрастных изменений, связанных со старением организма. Наследственная развивающаяся катаракта может возникнуть в любом возрасте после рождения, но в основном поражает особей от молодого до среднего возраста. Именно характер помутнения, связанный с возрастом, подтверждает диагностику наследственной катаракты (НС). В настоящее время в Великобритании развивающейся НС поражено 16 пород, и ее наличие предполагается у других 10 пород, среди которых в настоящий момент проводятся контрольные исследования.

Пораженные породы перечислены в Таблице 1 вместе с возрастом (за пределами которого НС вряд ли может возникнуть), наследственностью (где она известна) и характером наблюдаемого помутнения.
Таблица 1
Породы, пораженные наследственной катарактой

Теперь существует достаточно доказательств, чтобы уверенно включить в этот перечень пород с катарактой заднего полюса ирландского рыжего и белого сеттеров и бельгийскую овчарку.

Хрусталик увеличивается на протяжении жизни вследствие постоянной продукции новых волокон. Эти новые волокна составляют кору хрусталика, и их аномальное формирование вызвано факторами, которые (пока это еще не точно установлено), отвечают за развитие катаракты. В развитии НС участвуют как доминантные, так и рецессивные наследственные признаки, и здесь имеются значительные вариации в представленной клинической картине и в связанном с ней прогнозе. Например, 5% частота проявления катаракты заднего полюса у лабрадоров и золотистых ретриверов (Рисунок 9) может быть смягчена тем фактом, что только у 5% из этих собак происходит развитие генерализованной кортикальной катаракты, требующей операции. В то время как у молодых бостон-терьера или цвергшнауцера всегда развивается полное помутнение коры с двух сторон, у сибирской лайки (Рисунок 10) и норвежского бухунда развивается катаракта, которая редко вовлекает в процесс переднее кортикальное вещество. Американский коккер-спаниель может продемонстрировать двустороннюю слепоту, но бывает и одностороннее поражение, при котором катаракта ограничена очень малой частью кортикального вещества хрусталика.

Рисунок 9 Наследственная катаракта правого глаза у 16-месячного лабрадора-ретривера. Помутнение заднего полюса видно как белесое, грубо очерченное треугольное пятно, резко выделяющееся по отношению к отражению зеленого покрытия (розовое пятно над катарактой находится вне фокуса диска зрительного нерва).

Рисунок 10 Наследственная катаракта правого глаза у 10-месячной сибирской лайки. Видно диффузное заднее помутнение коры.

Операцию по поводу катаракты пытаются делать только когда глаз становится функционально слепым или когда существует верные признак того, что развивающееся помутнение захватит всю кору хрусталика. К счастью, оперативное вмешательство позволит сохранить зрение животному, но, возможно, не менее эффективной мерой в борьбе с заболеванием могла бы быть организация правильной селекционно” работы на уровне породы.

Первичная глаукома

Глаукома - патологический процесс, при котором поражаются все глазные структуры, как результат повышения ЮР, поддерживающегося постоянно выше обычных физиологических норм. Несомненно, это одна из самых тяжелых глазных болезней наследственного типа у породистых собак. Это - болезненное, приводящее к слепоте заболевание, при котором лечение часто малоэффективно или совершенно неэффективно. Оно требует настоящей срочности, и часы, потраченные на постановку диагноза или подбор неэффективного лечения, означают необратимую прогрессирующую дегенерацию зрительного нерва и, как результат, слепоту.

Хрусталик и роговица лишены сосудов и для удовлетворения своих обменных потребностей зависят от постоянного притока жидкости Скорость притока жидкости сбалансирована постоянством ее дренирования из передней камеры глаза в сосудистую сеть склеры через радужно-роговичный (дренажный) угол. Все глаукомы у собак вызваны дефектом в этой структуре. Вторичные глаукомы возникают в результате разрыва радужно-роговичного угла из-за предшествующей или сопутствующей глазной болезни, в то время как первичные глаукомы - результат генетически обусловленного наследственного дефекта. У собаки бывает два типа первичной глаукомы и термины “открытый угол” и “закрытие угла” являются наглядными и в общем приемлемыми. Характер наследования остается пока неопределенным. При глаукоме открытого угла дефект находится на уровне трабекулярной сети или сплетения сосудов, которое является ответственным за повышение IOP. К счастью, это заболевание встречается в Великобритании очень редко, и страдают от него только элкхаунды и малые пудели, у которых с некоторой долей вероятности можно говорить о наследовании в породе. Напротив, глаукома с закрытием угла относительно широко распространена и включает прежде всего породы: бассет-хаунд, коккер-спаниель - как английский, так и американский, вельш спрингер-спаниель, большой датский дог, сибирская лайка и гладкошерстный ретривер. Эта форма глаукомы вызвана закрытием врожденного дефектного радужно-роговичного угла, обычно у собак среднего возраста и у старых собак. Угол развивается из мезодермальной ткани и на неполное расщепление ее указывает узкий вход в ресничную щель и диспластическая гребенчатая связка. Этот дефект может быть легко определен у 4-6 месячных собак гониоскопией, и этот метод скрининга представляет собой основу для контроля заболевания (Рисунки 12 и 13).

Рисунок 12 Суженный радужно-роговичный угол у 7-летнего коккер-спашеля. Гребешковая связка аномальная и является едва видимой напротив сильно суженного входа в реснитчатую щель

Рисунок 13 Суженный радужно-роговичный угол у 7-летнего коккер-спаниеля. Гребенчатая связка и вход в реснитчатую щель не могут быть определены.

Медикаментозное лечение для глаукомы с закрытием угла неэффективно, и современные хирургические методы остаются неподходящими в смысле контроля ЮР на протяжении жизни. Ныне все большее применение препаратов -ингибиторов фибробластов должно способствовать улучшению результатов дренажной терапии, но общий прогноз для больного с глаукомой закрытого угла должен даваться с осторожностью.

Другие развивающиеся аномалии

Липидоз роговицы у пород, подобных кавалер-кинг-чарльз спаниелю, длинношерстному колли и шелти, вероятно, вызван первичным дефектом. Это заболевание имеет небольшое клиническое значение, потому что редко оказывает какое-либо заметное влияние на зрение. То же самое нельзя сказать об увео-дерматологическом синдроме, при котором тяжелый увеит может привести к отслойке сетчатки или глаукоме. Это заболевание возникает на аутоиммунной основе, причем содержащая меланин ткань подвергается воспалительным изменениям. Наблюдается потеря пигмента кожи (витилиго) и волос (поседение), но проблемой в лечении является панувеит. Имеется явная предрасположенность определенных пород,причем в Великобритании поражается преимущественно японская акита. Подобным же образом явно предрасположены к аутоиммунному хроническому поверхностному кератиту (паннусу) такие породы, как немецкая овчарка и к сухому кератоконъюнктивиту -белый скотч-терьер. Совсем недавно синдром рассасывания пигмента был описан у кернского терьера, у которого пигмент, исчезнувший из радужной оболочки, может привести к блокированию путей оттока водянистой влаги, а хроническая глаукома может развиться в пожилом возрасте.

Заключение
Контроль врожденного глазного заболевания, известного как наследственное, должен представлять мало трудностей, поскольку дефекты могут быть определены простыми методами обследования в как можно более раннем возрасте: 5-6 недель у многих пород. Как таковое, тестирование пар и отбор их для будущих программ по разведению пород является достаточно простым. Плохая подписка на проекты скрининга помета означает, что эти врожденные проблемы продолжают существовать, а знания о возникающих врожденных аномалиях остаются недостаточными. В настоящее время в Великобритании около 50 пород обследуется на множественные дефекты глаз, катаракту и дисплазию сетчатки, но многие породы не подписаны на проект добровольного обследования. Обычный скрининг всех пометов как часть процедуры регистрации в Кеннел Клубе внес бы значительный вклад в общий контроль унаследованных врожденных пороков глаз.

Возраст начала заболевания - один из наиболее трудных факторов в осуществлении проектов по контролю развивающихся глазных заболеваний. Позднее начало клинических симптомов означает, что разведение пород может произойти до того, как установлен генотип болезни. Только путем сотрудничества всех заводчиков породы может быть определена полная картина заболевания и дан совет по разведению. Будущее предлагает реальность тестирования на основе ДНК, но в настоящее время только массовое применение программ обычного обследования глаз снизит частоту наследственных глазных заболеваний. За это несут ответственность заводчик и общество по разведению породы, работающие с помощью и под руководством клубов-питомников и ветеринарных специалистов.

Ветеринарная офтальмология. Это загадочное третье веко...

Третье веко- одна из важнейших защитных и функциональных структур вспомогательного аппарата глаза. При касании глаза или надавливании на глазное яблоко, третье веко моментально, как заслоном, закрывает поверхность роговицы, защищая ее от повреждений. Интересно, что аналогичным образом, третье веко прикрывает роговицу при опускании головы животного. При этом, глазное яблоко,

Рисунок 1. Внешний вид третьего века

смещаясь вниз под действием силы тяжести, растягивает мышечно-связочный аппарат глаза, и именно это растяжение и является фактором, инициирующим защитное движение третьего века. С эволюционной точки зрения, это чрезвычайно древний механизм, защищающий роговицу травоядных животным при поедании растительности. В толще третьего века находится дополнительная слезная железа, обеспечивающая выработку 30% слезы. При движении третьего века слеза распределяется по поверхности роговицы, одновременно смывая с нее инородные частицы и бактерии (Рисунок 1).

На внутренней поверхности третьего века расположено значительное скопление лимфоидной ткани, в виде множества фолликулов, имеющих общий вид ярко-розовой бугристой поверхности

"ягода малины") - это  мощнейший узел иммунологической защиты глаза (Рисунок 2). Фолликулярная ткань третьего века, к сожалению, ОЧЕНЬ ЧАСТО принимается неграмотными специалистами за очаг воспалительного процесса и ее начинают безжалостно уничтожать всеми возможными способами, под предлогом диагноза "ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ" - это безграмотно и абсолютно НЕДОПУСТИМО.

Внутренне строение третьего достаточно сложно.
В основании века лежит хрящ Т-образной формы, который за счет своей жесткости и эластичности поддерживает форму третьего века, формируя его внутренний каркас. В основании хряща, охватывая его со всех сторон, расположена железистая ткань, вырабатывающая слезу (мы о ней уже говорили) (Рисунок 3). Эта железистая ткань дополнительно крепится к надкостнице нижней стенки орбиты (периорбите) тонкой эластичной связкой. Третье веко покрыто конъюнктивой (слизистой оболочкой глаза). Наружная (палпебральная) поверхность его - гладкая, а на внутренней (бульбарной), как мы уже знаем, расположена фолликулярная ткань. Движение третьего века осуществляется за счет волокон гладкой мускулатуры, оно автономно и рефлекторно (т.е, животное не может сознательно контролировать положение третьего века). Кромка третьего века, прилегающая к роговице - очень тонкая и эластичная, именно она обеспечивает постоянный и равномерный контакт края третьего века и поверхности роговицы (аналогично щетке автомобильного дворника).

Рисунок 3. Внутреннее строение третьего векаавтомобильного дворника).

Третье веко может быть пигментировано  (коричнево-черный пигмент) или вообще лишено пигмента (бледно-розовый цвет), это особенно хорошо заметно по окрасу кромки третьего века. Отсутствие пигмента - не является патологией. Считают, что непигментированная слизистая оболочка третьего века и конъюнктивы более чувствительная к повреждающему действию ультрафиолетового спектра солнечных лучей и раздражающим факторам внешней среды.

Наиболее часто возникающие патологии третьего века, во многом обусловлены именно его анатомическими особенностями:

ИНВЕРСИЯ (ЗАВОРОТ, ИЗЛОМ) ТРЕТЬЕГО ВЕКА

Данная патология также возникает в период активного роста глазного яблока и третьего века (3-9 месяцев), встречается как у собак, так и у кошек. Причиной инверсии является чрезмерное удлинение "ножки" хряща

Рисунок 5. Инверсия третьего века

третьего века, имеющего Т-образную форму.  Хрящ как бы "ломается", и
попытки вывернуть его, придав ему нормальное положение, бесполезны (Рисунок 5). Вывернутое третье веко не способно нормально выполнять свою функцию, развивающийся воспалительный процесс может  привести к  значительной гиперплазии тканей третьего века. На сегодняшний день наиболее часто данная патология встречается у немецких догов, среднеазиатских овчарок и ньюфаундлендов (часто, в сочетании с заворотом нижнего века).

ЛЕЧЕНИЕ: восстановление нормального положения третьего века с помощью иссечения сломанного участка хряща. Данную операцию необходимо проводить предельно тщательно, у мелких животных, желательным является применение операционной увеличительной оптики. Необходимо удалить ТОЛЬКО ДЕФОРМИРОВАННЫЙ участок хряща. Анатомическая целостность и функциональность третьего века должна быть полностью сохранена. Грубое иссечение хрящевой пластинки, плохая адаптация краев разреза, применение неадекватного шовного материала может привести к необратимой деформации третьего века и тяжелым повреждения роговицы.

Рисунок 6. Инверсия третьего века

Мифы в Ветеринарной Офтальмологии

«Noli nocere!»
Гиппократ 460-370 гг. до н.э.

В офтальмологии, как в никакой другой науке сохранены и развиты определенные стереотипы по лечению и диагностике некоторых заболеваний. В некоторых случаях эти стереотипы являются ложными и применение устоявшихся методик лечения приводит к негативным и часто необратимым последствиям в отдаленном периоде.
Характерным примером является энуклеация глаза при кистах радужной оболочки (когда киста воспринимается как новообразование радужной оболочки). Среди наиболее часто встречаемых мифов особенно выделяются «Аденома третьего века», «фолликулярный конъюнктивит», кисты радужной оболочки, дистрихиаз, и применение глюкокортикоидов при язвах роговицы
Данная работа не является исследовательской, а лишь попыткой систематизировать имеющиеся данные в иностранной литературе и собственный опыт. Частота встречаемости данных диагнозов в отечественной ветеринарии крайне высока, а методы лечения являются не допустимыми.

Целью этой работы является выявить наиболее частые офтальмологические «мифы», которые распространены в отечественной ветеринарии и  предложить взамен иной алгоритм лечения.

Обсуждение

Миф №1 «Аденома третьего века».

Сам термин аденома означает (англ. adenoma от греч. aden- — железа и -oma) — доброкачественная опухоль железистого эпителия. Данные опухоли встречаются во всех органах, где есть железистый эпителий. Соответственно, эти новообразования могут встречаться в слезной железе третьего века, но крайне редко. Частота распространения по некоторым данным составляет около 5% от всех новообразований эпибульбарной области. Учитывая, что частота всех этих новообразований не велика, аденомы слезной железы встречаются крайне редко и болеют этим заболеванием собаки 6-7 летнего возраста.
Диагноз «аденома третьего века» встречается повсеместно и слышать о нем приходиться ежедневно.
В большинстве случаев аденомой называют выпадение и гиперплазию слезной железы третьего века, и проводят резекцию либо самой железы, либо всего третьего века. Все это приводит к необратимой потере трети всей жидкостной составляющей слезы и влечет за собой развитие Синдрома Сухого Глаза, либо в отдаленном периоде, либо в близком послеоперационном.
Выпадение слезной железы третьего века (cherry eye) генетически наследуемое заболевание собак и кошек.
На сегодняшний день существуют три основные методики лечения выпадения слезной железы третьего века: подшивание слезной железы к надкостнице скуловой кости, подшивание слезной железы к склере и формирование кармана, в который погружается слезная железа третьего века. Каждая из этих методик имеет несколько модификаций, а так же показаний. Так подшивание слезной железы к надкостнице скуловой кости более показано собакам мелких пород, а метод лечения с формированием кармана для маллосов и собак с рыхлой подкожной жировой клетчаткой.

Миф №2 «Фолликулярный конъюнктивит»

Следующим мифом является тот факт, что любое появление лимфотических фолликулов на внутренней поверхности третьего века является фолликулярным конъюнктивитом и эти фолликулы подлежат удалению. Обычно это выполняется острой ложкой Фолькмана, притом многократно и часто приводит не к исцелению, а значительному разрушению тканей третьего века, вплоть до перфорации последнего.
В большинстве случаев ветеринарные врачи имеют дело даже не с фолликулярным конъюнктивитом, а с гиперплазий нормальных фолликулов третьего века. Они расположены на внутренней поверхности третьего века и являются естественной  защитой глаза от патологических агентов.
Фолликулярный конъюнктивит – это хронический конъюнктивит, который возникает вследствие хронического воздействия на конъюнктиву некоторого раздражающего фактора: аллергена (пыль, пыльцы или др. аллергена) или какого-нибудь вяло текущего заболеваний (например трихиаза или эктропиона). Он может начинаться с гиперплазии фолликулов третьего века, но в дальнейшем затрагивает всю конъюнтиву и характерные фолликулы появляются на всей конъюнктиве.
В некоторых случаях лечения вообще не требуется, в других показано применение глюкокортикоидов или циклоспорина. Но острое удаление фолликулов ложкой Фолькмана вообще не допустимо, т.к. происходит разрушение лимфотической ткани, которая является естественной защитой глаза. (Susan Jacobi, DVM, MS, Dipl. ACVO). Это актуально и для фолликулярного конъюнтивита и совсем не допустимо при гиперплазии фолликулов третьего века.

Миф №3 «Меланомы радужной оболочки у собак»

Большинство новообразований глаза собаки называют меланомой радужной оболочки и больной глаз энуклеируется. Меланомы, безусловно, являются самыми распространенными первичными новообразованиями радужки, но гораздо чаще за меланомы принимают кисты радужной оболочки, которые вообще не требуют лечения.
Более того, даже наличие меланомы радужной оболочки при нормальном ВГД не требует энуклеации. Доказано, что ранняя энуклеация не уменьшает частоту метастазов и рецидивов. Лечение меланом радужки осуществляется применением брахитерапии или с использованием лазера, энергия которого отлично поглощается меланином и опухоль поддается регрессии.

Миф №4 «Дистрихиаз»

Дистрихиаз – это аномально растущие ресницы, расположенные таким образом, что травмируют роговицу. Как правило, они растут из протоков мейбомиевых желез. Очень часто дистрихиазу не уделяется вообще никакого внимания, в лучшем случае, неправильно растущие ресницы выщипываются или подстригаются.
В действительности, это тяжелое, часто рецидивирующее, цикличное заболевание, которое требует правильного лечения. На сегодняшний день существует несколько методов лечения дистрихиаза: электроэпиляция, криоэпиляция и лазерэпиляция. Принцип лечения должен заключаться в разрушении волосяного фолликула, а не в удалении ресницы. Короткое подстригание и выщипывание не допустимо, т.к. в период роста ресницы будут более острыми и менее сгибаемыми. Таким образом,  травмирование роговицы лишь усилится.

Summary

Konstantinovsky A. A. Myths in Russian Ophtalmology. Veterinary Centre “Zoovet”, Moscow, Russia
Russian veterinary practice contains several ophthalmologic myths. Many of them (like iris melanoma myth, follicular conjunctivitis or third eye adenoma myth) are incorrect and  involve to complications.

Ветеринарный врач - офтальмолог
Константиновский Александр Андреевич

Источник